一、指南概述与开发

指南概述

• 修订情况：JSH2019修订为JSH2025
• 制定方法：依据“Minds Manual for Guideline Development 2020. ver. 3.0”，对CQs进行SRs和meta-analyses，制定推荐意见，增加教科书式描述

目的与范围

• 主要目标：预防高血压相关脑、心、肾并发症；为医护人员、患者等提供标准化、循证治疗及血压管理指南
• 目标人群：血压≥120/80mmHg人群
• 预期用户：预防、诊断、管理和治疗高血压的人员等
• 范围结构：
  • 范围1（Part 1）：人群血压管理，面向公共卫生和行政官员等，融入多种健康措施
  • 范围2（Part 2）：高血压患者管理与治疗，面向医护人员和患者家庭，适用于多种专业人员和企业
  • 范围3（Part 3）：继发性高血压和特殊情况管理与治疗，面向专科医疗人员和患者家庭

指南开发委员会结构

• 主委员会构成：执行委员会、开发委员会、写作委员会、系统评价委员会、SR支持委员会
• 开发与写作委员会选拔依据：社会负责政策、个人专业知识和COI标准
• 开发委员会作用：制定基本政策、选择CQs、确定推荐意见和同行评审
• 外部评审与反馈：来自多个学术团体和患者组织

指南开发策略与程序

• 遵循手册：“Minds Manual for Guideline Development 2020 ver. 3.0”
• 透明性原则：考虑COI
• 传播方式：JSH网站发布
• 描述格式：
  • CQ格式：对19个CQs进行SRs和meta-analyses，用Delphi法制定推荐意见
  • 教科书式格式：对11项临床问题提供基于共识的答案
• 评审流程：内部评审、外部评审、AGREE II评估

证据水平与推荐等级

• 推荐强度：强（建议“实施”或“不实施”）、弱（建议“实施”或“不实施”）、不推荐（无法给出明确推荐）
• 证据强度：A（强）、B（中）、C（弱）、D（非常弱）

COI管理与披露

• 开发委员会成员组织依据：日本医学会标准和JSH2025的COI管理政策
• 披露方式：JSH网站公布过去三年COI状态

二、人群血压管理

高血压流行病学

• 血压与疾病风险：血压＞120/80mmHg，各疾病发病率和死亡率增加
• 高血压相关死亡：日本每年约170,000人死于高血压相关CVD
• 血压指标与CVD：SBP是CVD最强预测因子
• 高血压患者数量：日本约4300万高血压患者，其中3100万控制不佳
• 健康挑战：高盐摄入、肥胖相关高血压增加

高血压相关疾病

• 中风/冠状动脉疾病：
  • 风险因素：高血压是最显著风险因素，BP升高，CVD风险增加
  • 研究结果：EPOCH-JAPAN等显示BP与CVD死亡率近似对数线性关系
  • 风险评估：不同年龄组、BP类别下的CVD风险不同
  • 血压指标与CVD：SBP与CVD风险关联最强，家庭BP和ABPM是更好预测因子
• 肾脏疾病：高血压增加eGFR降低、CKD和ESKD风险
• 心力衰竭/心房颤动：高血压是心力衰竭和心房颤动的风险因素

高血压相关风险

• 痴呆、全因死亡率及其他风险：
  • 中年高血压是痴呆的危险因素
  • 家庭血压日常变异性与认知能力下降和痴呆发展相关
  • 高血压增加全因死亡风险和未来日常生活活动能力下降风险
• 代谢综合征与心血管疾病：
  • 代谢综合征诊断标准包含高血压
  • 代谢综合征增加心血管疾病发病和死亡风险

日本人群血压状况与趋势

• 血压现状：
  • 女性各年龄组高血压患病率呈下降趋势，50岁及以上男性趋势不明显
  • 高血压治疗率和控制率呈上升趋势，但控制率仍不理想
• 平均血压变化：
  • 过去约60年，日本人群平均收缩压显著下降
  • 女性平均舒张压呈下降趋势，60岁以下男性不明显
• 高血压患者数量：
  • 2017年日本高血压患者约4300万，其中控制不佳者3100万
  • 日本血压控制情况较差，需改进

日本高血压特点

• 盐摄入过多：
  • 高钠摄入增加血压，减少钠摄入降低血压
  • 日本目前盐摄入量远高于推荐目标
• 肥胖增加：
  • 男性肥胖率逐年上升，女性无明显增加
  • 未来肥胖人数可能因生活方式西化而增加

血压筛查

• 医疗检查等场合血压筛查：
  • 高血压是心血管疾病主要危险因素，早期检测和干预至关重要
  • 标准测量程序应遵循，自动滚动式血压计有不同处理注意事项
  • 自助血压测量可用于筛查，但不能用于诊断或治疗决策
• 家庭血压测量：
  • 家庭血压监测有助于评估长期血压水平和识别特殊类型高血压
  • 应使用上臂袖带振荡式设备，按规定条件测量
  • 无袖带血压测量设备目前不推荐用于临床诊断和治疗
• 医疗咨询建议：
  • 筛查血压≥140/90mmHg或家庭血压≥135/85mmHg建议咨询
  • 家庭血压读数高度可变或设备显示警告时也建议咨询

生活方式调整策略

• 健康检查后健康建议与特定健康指导：
  • 健康指导对高血压防控至关重要
  • 应向高风险人群解释生活方式改变的重要性
  • 目前特定健康指导接受率不足
• 生活方式调整的意识提升与推广：
  • 与学校、职场、社区等合作进行营养教育和健康素养提升
  • 多种渠道传播健康信息，利用“助推”方法引导行为改变

减少盐摄入对血压和心血管疾病的影响

• 证据总结：系统评价显示盐摄入、尿钠排泄与血压相关
• 解释：
  • 干预组收缩压较对照组显著降低
  • 对成年人效果大于儿童，职场干预效果更佳
  • 不同干预方法和持续时间均有显著效果

人群钠摄入干预效果

• 饮食钠钾摄入与尿排泄变化：
  • 干预组盐摄入量显著降低
  • 干预组尿钠排泄显著降低
  • 盐替代干预对尿钾排泄和尿钠/钾比有影响
• 心血管疾病事件等减少：
  • 干预组心血管疾病复合事件相对风险显著降低
  • 中风事件和全因死亡率相对风险显著降低
• 总结：
  • 成人钠减少干预有降压等效果
  • 儿童干预方法效果不显著
  • 证据强度有限

全社会策略

• 健康日本21：
  • 目标：降低全人群平均血压
  • 措施：营养饮食、体育活动、减少饮酒等
• 改善食物环境：
  • 减少加工食品盐含量
  • 实施食品包装正面标签
  • 减少工作场所食堂和盒饭盐含量
  • 开展大众媒体宣传活动
• 促进体育活动的环境改善：
  • 健康日本21目标
  • 身体活动环境框架
• 日本国家法律相关：
  • 《中风/脑血管和心血管疾病控制法》
  • 相关国家计划和措施

三、高血压分类与诊断

基于血压测量的分类

• 基于诊室血压测量的分类：
  • 收缩压和舒张压是相互独立的危险因素，若属于不同血压类别，按较高类别分类
  • 老年人单纯收缩期高血压常见，是脑或心肌梗死的重要危险因素，分衰竭型和新发类型
• 基于诊室外血压测量的分类：
  • 基于家庭血压的分类：国际指南采用135/85mmHg作为高血压临界值；分为正常、高正常和升高血压，采用早晨和晚上各7天（至少5天）测量的平均值
  • 基于动态血压监测（ABPM）的分类：若24小时血压≥130/80mmHg、白天血压≥135/85mmHg、夜间血压≥120/70mmHg，诊断为高血压

基于血压变异性的分类和诊断

• 白大衣高血压：
  • 定义为诊室血压升高，诊室外血压正常
  • 器官损害较轻，心血管疾病（CVD）预后较好，但仍需密切随访
  • 降压治疗时，建议主要基于诊室外血压管理
• 隐蔽性高血压：
  • 定义为诊室血压正常，诊室外血压升高
  • 器官损害和CVD事件风险显著高于非高血压或白大衣高血压患者
  • 需持续评估诊室外血压，推荐家庭血压测量，必要时用ABPM确认
• 血压昼夜节律异常：
  • 正常血压夜间比白天低10-20%，为杓型；异常类型包括极端杓型、非杓型和反杓型
  • 非杓型和反杓型器官损害进展和CVD事件风险更高
  • 评估昼夜血压变化的标准方法是ABPM，家庭血压监测也有一定关联
• 其他血压变异性：
  • 包括逐搏差异、短期波动、昼夜变化、早晚差异、日常变化和就诊间变化等
  • 就诊间和日常血压变异性与CVD结局有显著关联，但调整平均血压水平后，其预后能力一般不超过平均血压本身
  • 长期家庭血压监测可捕捉季节性和年度血压变化

高血压检查

• 病史询问：
  • 询问高血压首次发现时间、情况、持续时间、严重程度和治疗史
  • 检查家族高血压、糖尿病或CVD病史及发病年龄
  • 记录出生体重、儿童期体重增加、女性妊娠相关情况
  • 了解生活方式，如运动、睡眠、饮食、饮酒、吸烟、性格和心理状态、压力水平
• 临床检查（体格检查）：
  • 测量血压、脉搏率，检查双臂间差异和体位性变化
  • 评估全身和腹部肥胖程度
  • 检查是否存在继发性高血压、心力衰竭体征、动脉硬化和CVD相关体征
• 实验室检查：
  • 一般检查：首次就诊和随访期间进行一般尿液分析、血细胞计数、血液生化、胸部X线和心电图检查；根据患者风险测量肌酐、尿酸、电解质、血脂、血糖、肝功能等；考虑计算估算肾小球滤过率（eGFR）、评估饮食钠/钾比和微量白蛋白尿
  • 其他检查：怀疑合并葡萄糖代谢紊乱时，考虑测量糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖或进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）；怀疑体位性血压调节异常时，进行体位性试验
• 高血压器官损害评估：
  • 脑/眼底：无症状脑血管疾病是中风和痴呆的严重危险因素，MRI评估优于CT；眼底检查可发现小病变，是CVD发展的危险因素，糖尿病患者必须进行眼底检查
  • 心脏：心电图可推断左心室肥厚，是反映预后的简单方法；超声心动图可评估左心室质量和形态，是预后因素；血液中脑钠肽（BNP）和N末端前脑钠肽（NT-proBNP）可用于诊断和评估心力衰竭风险
  • 肾脏：eGFR和蛋白尿用于评估肾功能障碍；慢性肾脏病（CKD）定义为蛋白尿≥0.15g/gCr或eGFR<60mL/min/1.73m²或两者持续>3个月
  • 血管：颈动脉超声检查是常用的形态学评估方法，内膜中层厚度（IMT）是独立预后指标；内皮功能测试、脉搏波速度（PWV）、脉搏波分析和踝臂血压比是常用的功能测试方法，是独立预后标志物

血管功能检测

• 内皮功能测试：
  • 评估动脉硬化早期病理，医保覆盖
  • 方法：血流介导的血管舒张（FMD）、反应性充血外周动脉张力测定（RH-PAT）
• 脉搏波速度（PWV）：
  • 动脉僵硬度标志物，使用颈-股PWV（cfPWV）和臂-踝PWV（baPWV）
  • 独立预后标志物，被2023欧洲高血压学会指南列为血管损伤有用标志物
  • 降压药可降低PWV，但特定治疗策略未降低脑血管疾病发生率
  • 心-踝血管指数（CAVI）与测量时血压无关
  • 日本相关学会报告参考值
• 踝臂指数（ABI）：
  • 上臂收缩压与踝部收缩压比值
  • 日本主要用简易示波法测量
  • ABI≤0.90反映下肢动脉疾病并发症，需转诊；不同范围ABI增加心血管疾病风险
  • 高危患者应考虑测量

排除继发性高血压筛查

• 继发性高血压类型：内分泌性高血压、肾血管性高血压等
• 原发性醛固酮增多症（PA）占比5-10%，并发症风险高
• 怀疑情况：年轻高血压、突然发病、难治性高血压、相对年龄或血压有强器官损伤
• 检查项目：血清Na、K等多项指标及相关影像学检查
• 筛查测试：用药前进行，或停药后采血
• PA筛查标准：PAC≥60pg/mL且醛固酮-肾素比（PAC/PRA [ARR]）≥200为阳性，临界值100-200；用PAC/ARC代替ARR时，阳性标准≥40，临界值20-40

四、高血压管理与治疗原则

目的与目标人群

• 目的：降低心血管疾病（CVD）的发生、进展和复发，减少因持续性高血压导致的CVD死亡风险，提高患者生活质量（QOL）
• 目标人群：所有年龄段的高血压患者；血压≥120/80mmHg的人群应进行血压管理，高风险的血压升高人群可考虑药物治疗；白大衣高血压患者不给予药物治疗

初诊-管理计划、风险与疾病评估

• 血压水平：初诊时血压高，需再次测量办公室血压、参考体检血压数据、测量家庭血压，排查白大衣高血压、白大衣现象和隐蔽性高血压，必要时进行24小时动态血压监测（ABPM）
• CVD、器官损害、风险因素：除血压外，CVD的风险因素包括高龄、男性、吸烟、糖尿病、血脂异常、慢性肾病（CKD）、肥胖等；心房颤动是中风的重要因素；评估器官损害可参考左心室肥厚、蛋白尿、估算肾小球滤过率（eGFR）降低等指标；评估CVD使用确诊的疾病情况
• 风险分类：基于日本人群评估CVD总体风险，使用绝对风险进行风险分层；预后因素包括年龄、性别、吸烟、血脂异常、糖尿病、中风、心肌梗死、心房颤动和蛋白尿等；具体风险评估政策包括CVD患者、心房颤动患者、CKD合并蛋白尿和糖尿病患者为高风险
• 管理计划：
  • 确认血压持续升高并评估水平
  • 排除继发性高血压
  • 评估影响预后的特征，如风险因素、器官损害和CVD
  • 给予生活方式调整指导
  • 评估药物治疗的必要性

血压目标

• 一般情况下，目标血压为收缩压（SBP）<130mmHg，但需注意急性肾损伤和症状性低血压等不良事件；SBP降至<120mmHg时，需警惕过度低血压导致的不良事件
• 办公室血压目标<130/80mmHg，家庭血压目标<125/75mmHg；低至中度CVD风险的血压升高人群应加强生活方式调整

治疗原则

• 生活方式调整：无论血压水平和是否使用降压药物，所有高血压患者都应进行生活方式调整；生活方式调整可预防高血压、降低血压，提高药物疗效，减少药物使用频率和剂量
• 药物治疗：优先使用每日一次的降压药物，必要时采用联合治疗；根据患者个体特征确定药物治疗的起始时间、剂量和血压降低速度；选择合适的药物，考虑患者的合并症、疾病状态、禁忌证和药物相互作用
• 促进共同决策（SDM）：保持患者与医疗团队的良好沟通，让患者了解高血压的风险、治疗选择和利弊；根据患者的意愿选择治疗方案，提高患者的QOL，避免治疗的惰性、中断、不依从或退出

远程医疗和健康指导的数字健康技术

• 建议使用智能手机应用和短信等数字技术进行血压控制和健康指导，可显著降低成人血压，减少医院就诊次数，但需解决隐私保护、数据安全和指导不熟悉数字技术的患者等问题

成本效益

• 从人群角度进行医疗保健的经济评估；降压药物治疗被认为具有成本效益，强化降压治疗的成本效益也较好；数字疗法可能有助于提高患者的依从性和促进健康生活方式，具有成本效益

五、降压治疗目标与策略

降压治疗目标收缩压＜130mmHg

• 推荐意见：成人高血压患者，强烈推荐以收缩压＜130mmHg为目标进行降压治疗，但需注意急性肾损伤和症状性低血压等不良事件
• 证据总结：8项随机对照试验比较成人收缩压＜130mmHg降压治疗，主要结局包括心血管疾病事件、心血管死亡、全因死亡率、认知障碍等
• 结果分析：
  • 心血管疾病事件：收缩压＜130mmHg治疗使心血管疾病发生率降低17%，异质性低
  • 心血管死亡：收缩压＜130mmHg治疗使心血管死亡率降低26%，异质性低
  • 全因死亡率：收缩压＜130mmHg治疗使全因死亡率降低11%，无显著差异，异质性低
  • 认知功能障碍：无差异，异质性低
  • 低血压：收缩压＜130mmHg治疗使低血压发生率增加96%，异质性中等
  • 晕厥：收缩压＜130mmHg治疗使晕厥发生率增加136%，异质性高
  • 伤害性跌倒：无差异，异质性高
  • 急性肾损伤：收缩压＜130mmHg治疗使急性肾损伤发生率增加165%，异质性轻度
  • 肾脏复合事件：无显著影响，异质性高
  • 严重不良事件：收缩压＜130mmHg治疗使严重不良事件发生率增加59%，异质性中等；排除收缩压＜120mmHg亚组，不良事件未增加
• 总结：收缩压＜130mmHg治疗降低心血管疾病发生率和心血管死亡风险，全因死亡率呈下降趋势；同时增加低血压、晕厥和严重不良事件风险；对认知功能无明显影响

数字技术远程医疗和健康指导

• 推荐意见：弱推荐使用数字技术进行远程医疗和健康指导来控制成人血压（包括正常血压和高血压个体）
• 证据总结：系统评价117项研究，比较数字技术远程医疗/健康指导组与对照组血压变化，随访超3个月，主要终点为诊室血压变化
• 结果分析：
  • 诊室血压：干预3个月后，数字技术组诊室收缩压降低3.21mmHg，舒张压降低1.47mmHg，有显著差异；不同干预持续时间、方式、队列和设施均有降压效果，高血压队列降压幅度更大
  • 家庭血压：干预组家庭收缩压降低4.27mmHg，舒张压结果相似
  • 24小时血压：干预后24小时收缩压降低3.64mmHg，舒张压结果相似
  • 安全性：与常规护理相比，未增加不良事件
• 结论：数字技术干预显著降低成人血压，不增加不良事件；考虑研究异质性、长期效果证据不足等因素，给予弱推荐

舒张期高血压强化降压治疗

• 推荐意见：单纯舒张期高血压常见于中青年，若心血管疾病风险为低至中度，干预应注重生活方式改变，不推荐强化降压药物治疗；应定期评估血压
• 解释：
  • 舒张期高血压与心血管疾病风险：单纯舒张期高血压定义为收缩压＜140mmHg且舒张压＞90mmHg，常见于中青年；少数研究显示其与心血管疾病风险有关
  • 舒张期高血压干预措施：无随机对照试验支持单纯舒张期高血压强化治疗；应定期评估血压；建议改善生活方式；推荐使用具有血管扩张作用的降压药物
  • 降压治疗中舒张压评估：降压治疗中，收缩压＜130mmHg时，舒张压很少超过100mmHg；需准确测量舒张压，可结合示波法自动血压计测量
• 结论：单纯舒张期高血压不推荐强化降压药物治疗，主要干预措施为生活方式改变，定期评估血压

六、生活方式管理

生活方式改变

• 重要性：生活方式改变不仅对预防高血压重要，对高血压患者在使用降压药物前后也重要
• 具体措施：
  • 盐限制：目标盐摄入量＜6g/天；评估盐摄入量，可结合饮食内容和尿钠排泄测量；可使用低钠盐食品；注意钠钾摄入平衡，可测量尿钠/钾比；推荐使用盐替代品
  • 饮食模式和其他营养素：增加钾摄入，目标为成年男性≥3000mg/天，成年女性≥2600mg/天；推荐DASH和地中海饮食
  • 维持适当体重：BMI＜25
  • 运动：每天进行至少30分钟轻至中度有氧运动，阻力运动也有效
  • 减少酒精摄入：男性乙醇摄入量＜20-30mL/天，女性＜10-20mL/天
  • 戒烟：避免吸烟，防止戒烟后体重增加
  • 其他健康要点：避免冷热暴露，保证充足睡眠，避免便秘，管理压力
  • 数字技术应用：使用智能手机应用、数字技术和测量尿钠/钾比或饮食/尿钠浓度的设备可能有助于降低血压

维持适当体重

• 日本肥胖定义：BMI 25kg/㎡及以上
• 肥胖现状：近10年日本肥胖男性比例上升，30-69岁男性超30%肥胖
• 肥胖与高血压关系：高BMI、体重增加是高血压危险因素，儿童肥胖和高血压易发展为成人肥胖和高血压
• 减重效果：每减重1.0kg，SBP降1.1mmHg，DBP降0.9mmHg；BMI降2.27kg/㎡，SBP降5.79mmHg，DBP降3.36mmHg
• 肥胖类型及危害：内脏脂肪通过多种机制导致高血压、动脉粥样硬化、血栓栓塞等
• 治疗建议：综合生活方式改善，必要时药物治疗和减肥手术；肥胖相关高血压推荐使用改善胰岛素抵抗药物，治疗不足时用钙通道阻滞剂和低剂量噻嗪类利尿剂

运动

• 运动类型：有氧运动、阻力运动、两者结合
• 降压效果：各类型运动降压效果无显著差异
• 运动益处：减轻体重和体脂、改善胰岛素敏感性和血脂、预防多种疾病
• 运动前检查：提前体检，设定适当运动负荷
• 运动禁忌：II级以下高血压且无脑血管疾病或III级高血压患者，控制血压后开始运动；CVD患者必要时限制或禁止运动
• 运动处方：
  • 有氧运动：选择如步行等，强度轻至中度，每日至少30分钟，每周150-300分钟
  • 阻力运动：如深蹲等，强度为1RM的40-60%，每日20分钟
  • 组合运动：每周2-3次
• 增加活动量：建议每日9000步
• 运动注意事项：避免过度劳累，限制高强度运动，使用影响心率药物时谨慎

减少酒精摄入

• 酒精与血压关系：单次饮酒使血压短暂下降，长期饮酒使血压升高
• 饮酒与疾病关系：饮酒与出血性中风线性相关，适量饮酒降低心肌梗死和缺血性中风风险，但在中国和南亚，饮酒与两种中风均正相关
• 限酒效果：限酒1-2周血压下降，Meta分析显示SBP降约3mmHg，DBP降约2mmHg
• 健康指导要素：反馈、责任、建议、菜单、同理心、自我效能
• 自我监测：使用酒精摄入日记
• 限酒建议：男性乙醇约20-30mL/天，女性约10-20mL/天

戒烟

• 吸烟危害：主动/被动吸烟与高血压、CVD、中风相关
• 戒烟益处：降低CVD发病率和死亡率
• 新型烟草危害：加热烟草制品导致健康问题
• 戒烟建议：采用5A方法，推荐尼古丁替代疗法和戒烟门诊
• 特殊指导：戒烟时限制热量摄入，采用运动替代吸烟

其他生活习惯

• 寒冷：冬季血压升高，注意调节更衣室温度
• 睡眠：睡眠过短或过长与高血压相关，建议成年人至少睡6小时，老年人卧床时间不超8小时
• 便秘：与CVD事件相关，用力排便可能升高血压
• 压力：心理和社会压力使高血压风险翻倍，未来数字设备可评估压力风险

使用数字技术

• 智能手机应用：HERB-DH1试验证明高血压治疗辅助应用有降压效果，干预3-6个月有降压作用，但长期效果证据不足
• 远程医疗和健康指导：数字技术辅助的远程医疗和健康指导可显著降低血压
• 尿钠/钾比等测量设备：用于健康管理、饮食指导和临床实践，有助于降低SBP和盐摄入
• 可穿戴设备：干预证据不足
• 人工智能：血压管理证据不足

临床问题解答

• CQ6：阻力运动与有氧运动降压效果相当，应根据患者背景和状态选择运动类型
• CQ7：建议使用智能手机BP管理应用，但长期效果证据不足
• Q3：盐摄入降低有剂量依赖性，<6g/天以下可进一步降低血压，但维持营养摄入较难，无专业指导无需进一步降低
• Q4：基于即时尿液检测估计钠摄入的指导可使部分人实现钠减少，但对血压控制效果未知

七、钠摄入与血压管理

• 钠摄入减少的降压效果：
  • 钠摄入减少有降压作用，但效果不恒定，有效性未明确
  • 干预试验显示，高血压患者每日减少1g盐（NaCl），平均降低血压约1.0/0.5mmHg
• 随机尿钠检测指导钠摄入减少：
  • 随机尿钠检测估计钠摄入量可靠性不高，但简单可重复测量
  • 结合钠摄入减少指导，可能降低钠摄入，联合其他工具效果更佳
  • 目前基于随机尿钠检测估计钠摄入量指导钠摄入减少的有效性不明
• 随机尿钠钾比测量：
  • 定义与评估：尿钠钾比为尿中钠与钾浓度之比，可客观评估饮食中钠钾摄入比；与血压正相关，比单独尿钠或尿钾更密切；个体内日变化和昼夜变化大
  • 测量方法：金标准是多日24小时尿样计算，但耗时费力；日本研究显示，4-7天不同时间随机尿样均值与7天24小时尿样均值相关性高；建议每周4天以上不同时间随机尿样测量均值；无法避免单次测量时，建议用晨起第二次尿液
  • 目标值：健康日本人最佳目标值小于2，对应膳食参考摄入量钠钾目标量；小于4为可行目标，可逐步改善饮食习惯；不适用于特定疾病患者
  • 有效性：目前RCT证据不足，科学依据不充分；社区健康检查中，结合健康指导可能有效降低钠摄入和血压；测量简便、成本低、负担小，有望用于血压管理

八、药物治疗

降压药物治疗原则

• 降压药物对心血管疾病（CVD）的影响主要取决于降压程度，而非药物类别
• 长效二氢吡啶类CCB、ARB、ACE抑制剂、低剂量噻嗪类利尿剂和β-阻滞剂为主要降压药物（G1），应考虑药物特点、适应证、禁忌证和特殊注意事项选择初始单药治疗
• 单药治疗未达目标血压，应立即序贯升级为双联（STEP 2），必要时三联（STEP 3）联合治疗，监测副作用和不良事件
• 初诊为高危1级高血压（140-159/90-99mmHg）或2/3级高血压（160/100mmHg及以上），可考虑初始双联治疗
• 降压联合治疗中，CCB和RAS抑制剂为G1a降压药，低剂量噻嗪类利尿剂和β-阻滞剂为G1b降压药，STEP 2后可使用G2降压药（ARNI、MR拮抗剂）
• 三联治疗（STEP 3）原则上应包含噻嗪类利尿剂，未达目标血压可尝试生活方式调整，必要时转诊高血压专家
• 降压药物原则上每日一次给药，维持24小时血压低值
• 降压治疗应关注副作用和不良事件，数月内达目标血压；CVD高危患者数周内达目标血压，可考虑初始双联治疗
• 不同类别降压药联合治疗效果优于单药加倍剂量，半量联合治疗降压效果更好、副作用更少
• 使用复方药物简化处方可提高依从性和血压管理效果

降压药物选择

• 原则：
  • 血压水平越高、高血压器官损害越严重，越需降压药物治疗
  • 降压药物降低血压可减少CVD发生率，效果与药物类别无关，与降压幅度成正比
  • 应考虑药物特点、禁忌证、注意事项和患者合并症选择药物
• 主要降压药物（G1）：
  • 类别：长效二氢吡啶类CCB、ARB、ACE抑制剂、低剂量噻嗪类利尿剂、β-阻滞剂（含αβ-阻滞剂）
  • 选择考虑因素：
    • CCB和RAS抑制剂耐受性好、使用率高，为G1a；CCB适用于老年人、可能怀孕者、无法立即确认血检结果者；RAS抑制剂适用于中青年（非育龄女性）
    • 低剂量噻嗪类利尿剂和β-阻滞剂临床使用不足，为G1b；噻嗪类利尿剂适用于盐摄入过多、盐敏感性高血压；β-阻滞剂适用于交感神经激活增加的高血压（年轻人、心动过速倾向、应激性高血压）、高心输出量高血压

降压药物治疗步骤

• 初始单药治疗（STEP 1）：
  • 选择主要降压药物（G1）
  • 有适应证选相应药物
  • 75岁以上或肾功能减退患者起始半量单药治疗，逐渐滴定
  • 出现副作用或降压效果不佳，更换药物类别
• 双联治疗（STEP 2）：
  • 单药治疗未达目标血压，立即开始
  • 初诊2/3级高血压或高危1级高血压可考虑初始双联治疗
  • 半量联合治疗优于标准剂量单药治疗，无效则增加剂量
  • 可联合G1降压药，也可根据临床情况使用G2降压药（ARNI、MR拮抗剂）
• 三联治疗（STEP 3）：
  • STEP 2未达目标血压，进行三种不同作用机制药物联合治疗
  • 联合血管扩张剂（CCB、RAS抑制剂、ARNI）和促钠排泄药物（噻嗪类利尿剂、ARNI、MR拮抗剂）
  • eGFR小于30mL/min/1.73m²使用袢利尿剂
  • 血压控制不佳，评估用药依从性，未用噻嗪类利尿剂可考虑加用
  • 仍未达目标血压，考虑难治性高血压，重新评估管理和治疗策略，必要时转诊

药物相互作用

• 药效学相互作用：
  • 利尿剂和RAS抑制剂合用增强降压效果
  • β-阻滞剂和非二氢吡啶类CCB合用抑制心脏功能
  • ARB/ACE抑制剂和MR拮抗剂合用升高血钾
  • 利尿剂、ACE抑制剂、ARB、β-阻滞剂与非甾体抗炎药（NSAIDs）合用减弱降压效果，增加肾功能损害风险
• 药代动力学相互作用：
  • 常由CYP3A4酶和P-糖蛋白介导
  • 葡萄柚汁抑制相关作用，二氢吡啶类CCB代谢受影响小，除阿折地平外血药浓度升高不明显
  • 诱导CYP3A4酶或其他代谢酶的药物（利福平、苯巴比妥、卡马西平）合用降低血药浓度和药效
  • CYP3A4代谢某些抗癌药物，合用增强降压和抗癌效果

剂量调整与停药

• 季节性调整：
  • 血压冬季升高、夏季降低，个体差异大
  • 冬季血压显著升高或夏季显著降低，分别强化或减少降压药物剂量
• 稳定控制时调整：
  • 血压稳定在低水平，患者希望减药或停药需谨慎判断
  • 停药后3/4患者血压复发，长期停药患者通常为低剂量单药治疗、无器官损害、生活方式改善良好
  • 尝试停药需家庭血压监测

联合治疗

• 联合治疗优点：
  • 降压治疗对CVD的预防作用仅取决于血压降低程度
  • 半量联合治疗副作用发生率低，降压效果比常规单药治疗高约1.6倍
• 联合治疗方法：
  • ARB/ACE抑制剂+CCB：肾保护作用优于其他组合，对脂质和糖代谢副作用小，降低CVD死亡率更有效
  • CCB+利尿剂：总死亡率和CVD死亡率降低效果与其他组合相似，但心肌梗死和中风发生率显著降低，适用于易水钠潴留的老年高血压患者
  • ARB/ACE抑制剂+利尿剂：有疗效，80岁以上患者全因死亡率降低，有中风史患者加用利尿剂可预防复发性中风
  • ACE抑制剂+ARB：增加不良事件发生率，预防CVD效果无差异，不推荐
  • CCB+ARB/ACE抑制剂+利尿剂：降低诊室血压和24小时血压效果优于两药联合，不良事件发生率相同，两药控制不佳时推荐使用

联合用药

• ARNI与CCB联用可提高达标率，与噻嗪类利尿剂联用情况未知，需谨慎
• MR拮抗剂可与多种药物联用，螺内酯在难治性高血压中效果优于比索洛尔或多沙唑嗪

固定复方药物

• 简化处方，提高依从性，改善血压控制和预后
• 日本有多种ARB相关复方药物，应根据情况选择
• 虽日本医保不允许初始用复方药，但推荐在一级治疗中使用低剂量复方药

降压药物特点与副作用

• CCBs：
  • 作用机制：抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌
  • 分类：长效DHP类常用，非DHP类中BTZ用于降压，维拉帕米用于心律失常
  • 代表药物：氨氯地平半衰期长，硝苯地平长效制剂常用，短效制剂使用受限
  • 优点：抑制左室肥厚和动脉粥样硬化，对代谢影响小，保护器官血流
  • 副作用：低血压、心悸、头痛等，水肿常见
• ARBs：
  • 作用机制：抑制血管紧张素II与AT1受体结合
  • 优点：器官保护作用，副作用少，停药率低，氯沙坦有降尿酸作用
  • 适用人群：心、肾、脑并发症及糖尿病患者
  • 禁忌：孕妇、双侧肾动脉狭窄等患者
  • 注意事项：监测肾功能和血钾
• ACE抑制剂：
  • 作用机制：抑制血管紧张素II生成，增强肾素-血管紧张素-激肽-前列腺素系统
  • 优点：降低心血管事件和全因死亡率，减少糖尿病患者心肌梗死风险，延缓CKD进展
  • 缺点：干咳副作用常见，日本剂量低，降压效果弱
  • 禁忌：孕妇、特定血液透析情况等
  • 注意事项：监测肾功能和血钾，肝硬化伴腹水患者慎用
• 利尿剂：
  • 作用机制：噻嗪类抑制远端小管钠重吸收，降低血容量和外周血管阻力
  • 分类：噻嗪类和噻嗪类似物
  • 适用人群：老年、低肾素性高血压等患者
  • 优点：降低心血管事件，价廉有效
  • 副作用：电解质紊乱、肾功能损害、代谢异常等
  • 注意事项：预防低钾血症，避免与β-阻滞剂联用
• β-阻滞剂：
  • 作用机制：降低心输出量，抑制肾素分泌，减少中枢交感神经输出
  • 适用人群：HFrEF、心肌梗死后等患者
  • 优点：对特定高血压有效，比索洛尔和卡维地洛推荐用于特定患者
  • 缺点：影响糖脂代谢，预防靶器官损害和心血管疾病效果不如其他药物
  • 禁忌：支气管哮喘、严重心动过缓等患者
  • 注意事项：监测心率和血压，避免与利尿剂联用
• MR拮抗剂：
  • 作用机制：拮抗醛固酮诱导的MR激活，促进钠排泄，抑制钾排泄
  • 分类：螺内酯、依普利酮、依沙克仑
  • 适用人群：难治性高血压、PA患者
  • 优点：改善心力衰竭或心肌梗死后预后
  • 禁忌：糖尿病蛋白尿患者、中度肾功能不全患者（依普利酮）
  • 注意事项：监测血钾
• ARNI：
  • 作用机制：激活内源性利钠肽功能和阻断AT1受体
  • 优点：降压效果优于缬沙坦或奥美沙坦，不升高尿酸，对CKD患者安全
  • 注意事项：从ACE抑制剂转换时需间隔至少36小时
• 其他：
  • α-阻滞剂：扩张血管，改善胰岛素抵抗，首剂易发生体位性低血压
  • 中枢性交感神经抑制剂：抑制交感神经活动，有不良反应和撤药症状，甲基多巴可用于孕妇
  • 经典血管扩张剂：直接扩张外周动脉，用于高血压急症，孕妇可用，有多种副作用

治疗策略

• 联合治疗：
  • 高危患者快速达标可改善预后，联合治疗比单药治疗更有效
  • 联合治疗能更快降低血压，提高长期血压达标率
• 时辰治疗：
  • 睡前服药预防心血管事件效果有限，尚无明确结论
  • 可根据患者情况进行晨峰或夜间高血压的个体化治疗

九、高血压合并症的治疗与管理

脑血管疾病

• 急性阶段：
  • 疑似急性中风患者，应立即进行头部成像以诊断缺血性中风、脑出血或蛛网膜下腔出血
  • 急性缺血性中风，一般不降低血压，立即转诊至神经科或神经外科等专科
  • 急性脑出血，在紧急转诊至专科前可考虑降低血压
• 目标血压：
  • 缺血性中风：一般不降低血压，特殊情况除外；急性阶段，若不进行溶栓或机械取栓治疗，持续收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg，或有主动脉夹层、急性心肌梗死、心力衰竭或肾衰竭的患者可谨慎降压；短暂性脑缺血发作患者确诊后应立即开始降压药物治疗，缺血性中风患者确诊后数天内开始；严重低血压时，建议用静脉输液和血管加压药进行及时护理
  • 脑出血：应尽早进行降压治疗，急性阶段应尽早将高血压降至收缩压<140mmHg，考虑维持下限在110mmHg以上；不建议使用强化降压治疗使收缩压降低超过90mmHg；发病2小时内快速降压是理想方法；服用华法林的脑出血患者，4小时内维持PT-INR<1.3和收缩压<160mmHg与抑制血肿扩大有关
  • 蛛网膜下腔出血：防止再出血至关重要，建议充分镇静和控制疼痛；血压管理降低再出血风险的有效性尚未确定；由脑动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，若收缩压从发病到处理动脉瘤期间超过180-200mmHg，建议逐渐降低血压；避免低血压，平均血压<65mmHg，降压期间建议频繁进行神经评估；轻度至中度患者将收缩压降至<160mmHg是合适的
• 药物治疗：
  • 选择起效快、剂量易调整的药物，推荐使用硝苯地平或地尔硫卓等CCB类药物，或微量滴注静脉注射硝酸甘油或硝普钠（硝酸盐类药物）
  • 不要使用硝苯地平胶囊舌下含服
  • 静脉降压治疗应尽量短，尽快转为口服治疗，口服降压药包括CCB、ARB、ACE抑制剂和利尿剂
• 其他：
  • 中风患者早期康复对改善日常生活活动能力必要，但床边康复时要注意血压波动
• 慢性阶段：
  • 有脑血管疾病史的患者复发率高，高血压是最显著危险因素，控制高血压对预防复发至关重要
• 目标血压：
  • 缺血性中风：多项研究表明降压可降低中风复发率，但不同情况有差异；JSH2025将有缺血性中风史患者的血压目标设定为<130/80mmHg；双侧颈动脉狭窄或大脑主要动脉闭塞患者，要避免过度降压
  • 脑出血：血压控制不佳的高血压性脑出血复发更常见；JSH2025认为有脑出血史患者血压目标<130/80mmHg合适，高复发风险患者可考虑更严格控制；评估复发风险要考虑微出血、抗栓药物使用、年龄等因素
  • 蛛网膜下腔出血：无血压目标相关证据，应用与脑出血相同指南
• 药物治疗：
  • JSH2025推荐CCB、ARB、ACE抑制剂和利尿剂治疗有中风史患者的高血压，选择药物要考虑合并症
• 无症状脑血管疾病：
  • 大多数无症状脑梗死是类似腔隙性梗死的小梗死，高血压和衰老是主要危险因素
  • 患者原则上应遵循有中风史患者的血压目标和有效降压药物，根据研究结果，更强化降压治疗更可取
  • 无症状颈动脉狭窄和未破裂脑动脉瘤构成脑血管疾病高危组，开始降压治疗前评估手术治疗指征，有家族史或检测到未破裂脑动脉瘤时推荐强化降压治疗；无症状阶段要获得患者充分知情同意

心脏疾病

• 心脏肥大：
  • 降低心脏肥大的高血压治疗可改善预后
  • 持续充分降低血压是减少心脏肥大最重要因素，所有主要降压药都有效，RAS抑制剂和CCB在减少肥大方面更优
• 冠状动脉疾病：
  • 目标血压：高血压是主要危险因素，降压可降低死亡风险，目标血压应<130/80mmHg；严格血压管理可降低心血管事件风险
  • 心绞痛：分为器质性狭窄导致和血管痉挛导致，前者β-阻滞剂和CCB有效，后者CCB是一线药物；两者并存时，β-阻滞剂可与CCB联用
  • 陈旧性心肌梗死：选择降压药对血压管理、预防心血管事件和改善长期预后重要；左心室射血分数降低时，RAS抑制剂、MR拮抗剂等可改善预后
• 心力衰竭：
  • 高血压是常见基础疾病，早期干预和严格血压管理重要
  • 阶段A/B：管理高血压对预防进展到症状性心力衰竭重要，目标血压<130/80mmHg；主要降压药可降低心力衰竭发生率，噻嗪类利尿剂在一级预防中有疗效，SGLT2抑制剂可用于糖尿病高血压患者
  • 阶段C/D：充分降低血压预防心力衰竭，目标血压<130/80mmHg；HFrEF标准治疗是联合使用RAS抑制剂（可换为ARNI）、β-阻滞剂、MR拮抗剂和SGLT2抑制剂；HFpEF控制血压重要，SGLT2抑制剂可改善预后
• 心房颤动：
  • 严格控制血压使收缩压<130mmHg可预防新发心房颤动
  • RAS抑制剂对左心室肥大或心力衰竭患者抑制新发和预防复发有效
  • 患者应严格控制血压，同时进行适当抗凝治疗和心率控制
• 瓣膜性心脏病：
  • 高血压是发病和进展主要危险因素
  • 最佳血压管理方法因瓣膜疾病类型和共存情况而异，临床证据不足
  • 建立适当血压管理方法至关重要

心力衰竭

• 阶段C/D：
  • 治疗目标：稳定急性失代偿性心力衰竭的血流动力学，预防急性发作复发
  • 分类：HFrEF（左心室射血分数<40%）和HFpEF（左心室射血分数≥50%）
  • HFrEF治疗：
    • 药物治疗：ACE抑制剂、ARB、β-阻滞剂、MR拮抗剂、SGLT2抑制剂联合治疗
    • 血压控制：目标血压<130/80mmHg，可使用长效二氢吡啶类CCB
    • 注意事项：从低剂量开始，逐渐增加剂量，注意心力衰竭恶化、低血压、心动过缓等不良反应
  • HFpEF治疗：
    • 目标血压：<130mmHg
    • 药物选择：根据个体病理生理状况和合并症选择
    • SGLT2抑制剂：有证据表明对HFpEF患者有效
    • 利尿剂：改善症状，但避免过度使用

心房颤动

• 发病风险：
  • 高血压是主要危险因素
  • 降低收缩压至<130mmHg可抑制新发心房颤动
• 药物预防：
  • RAS抑制剂：对有房颤病史患者有效，对预防复发有一定作用
  • β-阻滞剂：对HFrEF患者预防新发房颤有效
• 血压管理：
  • 降低血压可减少心血管事件
  • 严格血压管理可减少抗凝治疗相关出血并发症

瓣膜性心脏病

• 病理生理关联：
  • 高血压与瓣膜性心脏病密切相关
  • 升高的血压增加左心室后负荷，导致心肌重塑和瓣膜功能障碍
• 血压管理：
  • 生活方式改变：盐限制、维持理想体重、体育活动
  • 药物治疗：ACE抑制剂、ARB、CCB、利尿剂
  • 目标血压：根据患者情况个体化设定
• 未来挑战：
  • 严重主动脉瓣狭窄患者降压需谨慎
  • 积累临床数据，建立合适的血压管理方法

肾脏疾病

• 慢性肾脏病（CKD）：
  • 诊断：肾实质高血压需确认肾功能损害先于高血压
  • 病理生理：盐敏感性高血压常见，昼夜血压节律异常
  • 治疗：
    • 目标血压：蛋白尿患者<130/80mmHg，无蛋白尿患者个体化管理
    • 生活方式改变：盐限制、改善肥胖、运动治疗
    • 药物治疗：RAS抑制剂、CCB、噻嗪类利尿剂
• 糖尿病肾病（DKD）：
  • 诊断：糖尿病为CKD主要原因
  • 治疗：RAS抑制剂、MR拮抗剂、SGLT2抑制剂
• 慢性维持透析：
  • 血压测量：以透析室外血压为参考
  • 治疗目标：个体化，预防出血并发症和心力衰竭
  • 药物选择：证据有限，根据并发症选择

血管疾病

• 主动脉疾病：
  • 主动脉瘤：
    • 血压管理：目标<130/80mmHg
    • 药物选择：考虑其他合并症
    • 监测：定期CT扫描
  • 慢性主动脉夹层：
    • 血压管理：目标≤130/80mmHg
• 外周动脉疾病：
  • 血压管理：严格控制血压，改善缺血症状，预防心血管事件
  • 药物治疗：考虑使用β-阻滞剂

主动脉夹层

• 慢性患者多有急性治疗史，偶有无症状者被偶然发现
• 良好血压管理可降低再夹层发生率至约三分之一，推荐目标血压<130/80mmHg
• β-阻滞剂可减少相关并发症、抑制动脉瘤增大
• 定期CT随访，适时考虑手术干预

外周动脉疾病（动脉硬化闭塞症）

• 常见为下肢阻塞性动脉粥样硬化，高血压与糖尿病为同等危险因素
• 治疗目标不仅是改善缺血症状，还要预防心血管疾病事件
• 基础治疗为危险因素治疗和生活方式改变
• 严格血压管理对改善下肢缺血症状效果不佳，但对预防心血管疾病事件重要，包括戒烟
• 无首选降压药，β-阻滞剂不绝对禁忌，合并缺血性心脏病者可考虑
• 依据情况选择合适目标血压和降压药
• 运动疗法可改善跛行症状和生活质量，增加最大步行距离
• 症状改善不佳时考虑血管重建，严重者可能需血管成形术或手术，建议转诊专家

认知障碍

• 与血压的关联：
  • 高血压是血管性痴呆危险因素，也与阿尔茨海默病血管异常有关
  • 血压、认知功能和痴呆关系复杂，受年龄、高血压病程、降压药物等因素影响
  • 中年高血压应积极治疗以预防痴呆
  • 晚年血压与痴呆关系不一致，异常血压变异性、体位性低血压等也与认知下降有关
• 痴呆的一级预防：
  • 高血压治疗能否预防痴呆或认知下降结论不一
  • 近期荟萃分析显示降压治疗可降低风险
  • 不同降压药效果证据不明确，严格血压管理降低风险证据水平低
  • 无明确证据表明停用降压药可抑制痴呆发生
  • 虽无定论，但老年高血压患者可考虑降压治疗
• 高血压伴痴呆的降压治疗：
  • 老年高血压患者应考虑认知下降可能，评估用药依从性
  • 降压治疗对高血压伴痴呆患者疗效证据有限
  • 部分观察性研究显示降压治疗可抑制轻度认知障碍进展为阿尔茨海默病
  • 中枢作用的ACE抑制剂和ARBs可抑制认知下降，ARBs效果可能优于ACE抑制剂
  • 痴呆伴高血压患者目标血压证据有限，应避免过度降压
  • 75岁以上患者应根据功能状态调整降压治疗
  • 患者用药依从性差影响血压管理，需家人和医护人员参与

有卒中病史的高血压患者

• 推荐意见：强烈推荐降压治疗使SBP<130mmHg以预防心血管疾病复发，但需注意降压相关不良反应
• 证据总结：七项随机对照试验比较强化降压组和标准降压组；强化降压组目标血压<120/80mmHg、SBP<120mmHg、<125mmHg或<130mmHg；标准降压组目标血压<140/90mmHg、SBP<140mmHg、130-140mmHg或130-149mmHg
• 各项指标分析：
  • 卒中复发率：强化降压组显著低于标准降压组，缺血性卒中无显著差异，脑出血显著降低
  • 心血管疾病：强化降压组发病率显著低于标准降压组
  • 心血管死亡：两组无显著差异
  • 全因死亡：两组无显著差异
  • 低血压相关症状：强化降压组显著增加
  • 肾功能损害：强化降压组有增加趋势但无显著差异

射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）

• 推荐意见：强烈推荐SBP<130mmHg的血压管理，但需注意降压相关不良反应
• 证据总结：六项随机对照试验，纳入标准包括2012年后试验、干预含降压至SBP<130mmHg等；涉及评估MR拮抗剂、ARNI等药物疗效及严格血压控制和心力衰竭管理的试验，还包括两篇荟萃分析和一篇综述
• 各项指标分析：
  • 全因死亡：SBP<130mmHg管理有降低趋势但不显著，亚组分析部分药物有显著降低作用
  • 心血管疾病死亡：无显著影响
  • 心血管疾病事件：无显著影响
  • 心力衰竭住院：SBP<130mmHg管理显著降低住院率
  • 不良反应：低血压增加，肾功能恶化和严重不良事件无增加
• 肾功能下降：以收缩压（SBP）<130mmHg为目标的血压管理对HFpEF患者肾功能下降无影响（RR 0.97[95% CI 0.42 to 2.29]，P=0.953），异质性高（I²=86%）；使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）的亚组分析显示，该血压管理可使肾功能下降减少49%，有显著抑制作用且异质性消失（RR 0.51 [95% CI 0.34 to 0.77]，P=0.002；I²=0%）
• 低血压：以SBP<130mmHg为目标的血压管理使HFpEF患者低血压风险增加39%（RR 1.39[95% CI 1.09 to 1.78]，P=0.007），异质性中度（I²=55%）；ARNI干预研究中，SBP达120-130mmHg的患者亚组分析显示，血压管理使低血压增加35%，差异有统计学意义（RR 1.35 [95% CI 1.03 to 1.79]，P=0.03；I²=39%）
• 严重不良事件：以SBP<130mmHg为目标的血压管理未增加HFpEF患者严重不良事件风险（RR 0.92 [95% CI 0.78 to 1.08]，P=0.295），异质性轻度（I²=15%），不同干预方法或基线SBP（≥130mmHg）的亚组分析也未显示严重不良事件增加
• 总结：以SBP<130mmHg为目标的血压管理显著降低HFpEF患者心力衰竭住院率，有降低全因死亡率趋势，但增加低血压发生率，未增加严重不良事件或显示肾功能下降

慢性肾脏病（CKD）高血压患者降压治疗

• 推荐意见：强烈推荐CKD高血压患者以血压<130/80mmHg为降压治疗目标，但需注意降压相关潜在不良事件（推荐强度1，证据强度A，共识率100%）
• 证据总结：JSH 2019推荐蛋白尿阳性的CKD高血压患者目标血压<130/80mmHg，阴性者<140/90mmHg以降低心血管事件和死亡率；以SBP<130mmHg为目标的降压治疗可能增加不良事件风险；9项随机对照试验（RCT）的荟萃分析显示，以SBP<120-130mmHg或舒张压（DBP）<80mmHg为目标的降压治疗有降低全因死亡率和脑血管事件发生率趋势，未增加有害结局，但需注意强化降压导致的低血压；BPROAD试验结果显示复合心血管事件结果不变
• 具体结局分析：
  • 全因死亡率：以SBP<120-130mmHg为目标的降压治疗较SBP<130-150mmHg有降低全因死亡率风险趋势，但差异无统计学意义（RR 0.81 [95% CI 0.65 to 1.00]，P=0.051），漏斗图结果提示发表偏倚可能性低
  • 复合心血管疾病（CVD）事件：以SBP<120-130mmHg为目标的降压治疗较SBP<130-150mmHg有降低复合CVD事件风险趋势，但差异无统计学意义（RR 0.89[95% CI 0.77 to 1.03]），发表偏倚为阴性
  • 肾小球滤过率（GFR）降低50%或血肌酐翻倍：以SBP<120-130mmHg为目标的降压治疗与SBP<130-150mmHg相比，GFR降低50%或血肌酐翻倍风险无显著差异（RR 0.95 [95% CI 0.74 to 1.22]），发表偏倚为阴性
  • 终末期肾病（ESKD）：以SBP<120-130mmHg为目标的降压治疗与<130-150mmHg相比，ESKD风险无显著差异（RR 0.92 [95% CI 0.75 to 1.14]），发表偏倚为阴性
  • 不良事件：SPRINT试验亚组分析显示，以SBP<120mmHg为目标的降压治疗与<140mmHg相比，严重不良事件风险无显著差异（RR 0.97 [95% CI 0.90 to 1.05]），因仅一项研究纳入荟萃分析，无法进行漏斗图分析
  • 低血压：SPRINT试验亚组分析显示，以SBP<120mmHg为目标的降压治疗较<140mmHg有增加低血压风险趋势，但差异无统计学意义（RR 1.33 [95% CI 0.88 to 2.01]），因仅一项研究纳入荟萃分析，无法进行漏斗图分析
• 总结：18岁及以上CKD高血压患者，以<130/80mmHg为目标的降压治疗有益，可降低全因死亡率和心血管事件发生率，未增加不良结局，但需注意强化降压相关低血压；以SBP<120-130mmHg为目标的降压治疗较<130-150mmHg有降低脑血管事件风险趋势，但差异无统计学意义（RR 0.87 [95% CI 0.76 to 1.00]，P=0.050）

非糖尿病CKD高血压患者一线降压药物选择

• 推荐意见：
  • 非糖尿病CKD伴蛋白尿患者，推荐肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂作为一线降压药物（推荐强度1，证据强度A，共识率100%）
  • 非糖尿病CKD无蛋白尿患者，建议选择RAS抑制剂、钙通道阻滞剂（CCB）或噻嗪类利尿剂作为一线药物（推荐强度2，证据强度C，共识率100%）
• 证据总结：
  • 伴蛋白尿：JSH 2019的29项RCT荟萃分析显示，RAS抑制剂有显著降低蛋白尿作用，抑制非糖尿病CKD（蛋白尿≥0.15g/day [或0.15g/gCr]）患者肾衰竭进展；高钾血症发生率虽低，但RAS抑制剂使用时显著增加；RAS抑制剂与其他降压药物在全因死亡率、CVD、低血压或急性肾损伤方面无显著差异
  • 无蛋白尿：三项RCT荟萃分析显示，RAS抑制剂对非糖尿病CKD无蛋白尿患者肾脏事件或CVD事件无显著影响
• 具体分析：
  • 伴蛋白尿分析：荟萃分析未发现新文献，引用2019 JSH结果，RAS抑制剂显著抑制肾衰竭进展（RR 0.63 [95% CI 0.52 to 0.75]），持续显著降低尿蛋白值（平均差异：较对照组0.42g/day [95% CI 0.26 to 0.58]）；全因死亡率和CVD发生率无显著差异；高钾血症显著增加（RR 2.01，95% CI 1.07 to 3.77），低血压或急性肾损伤无显著影响
  • 无蛋白尿分析：仅一项研究适合纳入荟萃分析，联合AASK和ALLHAT试验进行探索性荟萃分析，肾脏事件RR为1.13（95% CI 0.84 to 1.m51），CVD事件RR为1.10（95% CI 0.99 to 1.22），未显示RAS抑制剂优越性；未发现可用于高钾血症、急性肾损伤和低血压不良结局荟萃分析的RCT；RAS抑制剂与CCB或噻嗪类利尿剂比较，在非糖尿病CKD无蛋白尿患者中未显示优越性，建议选择RAS抑制剂、CCB或噻嗪类利尿剂作为一线降压药物

合并症及生命阶段管理策略

• 糖尿病：
  • 目标血压：高血压合并糖尿病患者，诊室血压目标<130/80mmHg，家庭血压目标<125/75mmHg
  • 治疗启动：血压≥140/90mmHg立即启动降压治疗；血压在130-139/80-89mmHg，尝试不超过1个月的生活方式改善
  • 药物选择：遵循高危I级、II级和III级高血压降压药物使用方法；有微量白蛋白尿（≥30mg/gCr）或蛋白尿（≥0.15g/gCr）者，考虑使用RAS抑制剂（ARB或ACE抑制剂）预防糖尿病肾病（DKD）进展；无微量白蛋白尿或蛋白尿者，根据具体情况从RAS抑制剂、CCB、低剂量噻嗪类利尿剂和β-阻滞剂中选择，降压效果不足时考虑增加药物剂量和/或联合治疗
• 肥胖：
  • 高血压患病率：肥胖个体高血压患病率是非肥胖个体的2-3倍，体重增加者尤其是青中年时期更易患高血压
  • 血压管理：通过饮食和运动疗法减重≥3%可显著降低血压；首先通过饮食和运动减重，生活方式调整后血压仍未控制则开始药物治疗；遵循标准方法选择降压药物，可推荐使用ARB和ACE抑制剂；治疗效果不佳时可加用长效CCB或噻嗪类利尿剂；严重肥胖者可考虑减肥手术改善高血压
• 血脂异常：
  • 风险分类：高血压合并血脂异常患者归为风险II类，至少为中度风险水平
  • 血脂管理目标：根据日本动脉粥样硬化学会（JAS）2022年指南的平山评分，考虑SBP、糖代谢异常等因素确定
  • 治疗：无论风险水平，均应进行生活方式改善；高危患者考虑药物治疗，联合降压药和他汀类药物可显著降低CVD风险；血压<140/90mmHg者强化生活方式改善，血压升高合并心血管疾病或其他高危情况考虑降压药物治疗

十、特殊情况高血压管理

睡眠呼吸暂停综合征

• 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是继发性高血压常见原因及血压控制不佳的潜在因素，应恰当诊治。
• 持续正压通气（CPAP）治疗OSAS可适度降压，对重度OSAS和血压未控制者效果显著，提高依从性可增强降压效果。
• 高血压合并OSAS患者，应减盐、减重，结合CPAP及24小时降压治疗，包括夜间血压控制。
• OSAS分为阻塞型（OSA）和中枢型，高血压患者以OSA为主。约30%高血压患者有OSAS，50% OSAS患者有高血压。OSAS致血压升高机制复杂，与低氧血症、交感神经系统激活等有关。除日间血压升高，还常见夜间高血压，可引发心血管事件。ODI与高血压和血压波动相关性更强。
• OSAS与生活方式相关，应改善生活方式并适当实施CPAP治疗。CPAP治疗有降压效果，尤其对特定人群。维持和提高CPAP依从性很重要，生活方式干预减轻体重可增强降压效果。OSAS合并高血压患者目标血压证据不足，应24小时管理血压，严格控制夜间高血压。CPAP治疗后血压控制不佳可加用降压药，药物选择应根据合并症和患者情况。

高尿酸血症/痛风

• 高尿酸血症常与高血压并存，与肾功能不全和心血管事件风险增加有关，管理高血压时应考虑控制尿酸。
• 血清尿酸水平>7.0mg/dL诊断为高尿酸血症，应采取生活方式干预，如减重、限制嘌呤等摄入、规律有氧运动。
• 高血压且血清尿酸水平≥8.0mg/dL患者，考虑启动降尿酸治疗，目标血清尿酸水平≤6.0mg/dL。
• 选择降压药时，优先考虑对尿酸代谢有有利影响的药物。高尿酸血症与高血压密切相关，降尿酸治疗可降低血压。高尿酸血症是痛风发作和复发原因，也是CVD发病危险因素。降尿酸药物包括合成抑制剂和促尿酸排泄药，使用促尿酸排泄药时建议碱化尿液。

抗栓药物治疗患者

• 服用抗栓药物（抗血小板药、抗凝药）患者需严格管理血压，因高血压是颅内出血危险因素。
• 抗栓药物使用增加出血并发症风险，尤其是颅内出血。双重抗血小板治疗和抗血小板与抗凝联合治疗出血风险更高。高血压增加抗栓治疗患者颅内出血风险，严格控制血压很重要。目前证据不足，但为预防颅内出血，应谨慎降压至<130/80mmHg，同时监测缺血症状。有颅内出血史患者可考虑更严格血压管理目标<120/80mmHg。

癌症患者

• 高血压是癌症患者常见并发症，癌症与高血压关系双向。
• 多种癌症治疗可导致高血压，应早期启动适当血压管理以确保癌症治疗继续。
• 癌症治疗后应进行血压管理，包括癌症幸存者迟发性高血压，需多专业人员协作。
• 癌症与高血压关系：高血压是癌症患者常见合并症，与癌症发展双向相关，有共同危险因素和发病机制，与肾癌和结直肠癌发病有关。
• 癌症治疗相关高血压：多种癌症治疗可导致高血压，应早期启动降压治疗，治疗内容遵循相关指南。抗血管生成剂等可导致血压升高和蛋白尿等并发症。癌症患者应进行心血管事件风险分层，治疗中监测血压，启动降压治疗和目标血压因临床情况而异，需与癌症治疗医生协作。一般血压≥140/90mmHg启动降压治疗，合并其他疾病时考虑降至<130/80mmHg，血压≥180/110mmHg或出现高血压急症时考虑调整癌症治疗。降压药物选择遵循相关指南，注意血压波动和药物相互作用。
• 癌症治疗后血压管理：部分患者治疗后血压下降，但部分癌症幸存者可出现迟发性高血压。治疗后应将血压控制在130/80mmHg，需多专业人员协作。

支气管哮喘和COPD

• 高血压合并支气管哮喘患者禁用非选择性β-阻滞剂和αβ-阻滞剂。
• ACE抑制剂有持续干咳副作用，难以与哮喘咳嗽区分，不推荐用于高血压合并支气管哮喘患者。
• 高血压合并支气管哮喘患者可使用CCBs、ARBs和低剂量利尿剂。
• 高血压合并COPD患者可使用CCBs、ACE抑制剂、ARBs和低剂量噻嗪类利尿剂。
• 高血压合并COPD患者可使用β-阻滞剂，应使用β₁-选择性β-阻滞剂。
• 支气管哮喘和COPD是慢性炎症性气道疾病，与高血压有关。高血压是COPD患者常见合并症，盐限制无不良影响，建议有氧运动。选择降压药时哮喘和COPD需不同方法。
• 支气管哮喘：CCBs可缓解支气管痉挛，适合高血压合并哮喘患者；ACE抑制剂因干咳副作用不推荐；ARBs可降低气道高反应性；非选择性β-阻滞剂禁用，必要时使用β₁-选择性β-阻滞剂需低剂量并密切监测；低剂量噻嗪类利尿剂一般安全，但使用高剂量β₂激动剂或类固醇时需注意低钾血症。
• COPD：CCBs、ACE抑制剂、ARBs和低剂量噻嗪类利尿剂一般可使用，使用噻嗪类利尿剂需注意低钾血症和痰液黏稠度；β-阻滞剂对合并冠心病或心力衰竭的COPD患者安全有效，必要时使用低剂量β₁-选择性β-阻滞剂。

肝脏疾病

• 高血压合并严重肝功能不全患者，肝脏代谢的降压药血药浓度可能升高，需调整剂量。
• 非选择性β-阻滞剂和卡维地洛可降低肝硬化患者胃肠道出血和死亡风险。
• ACE抑制剂和ARBs可抑制肝纤维化，改善预后。
• 严重肝硬化患者血压可能降低，如有高血压应进行标准降压治疗。使用肝脏代谢的降压药需谨慎，可减少剂量或延长给药间隔。有水肿或腹水时可能存在继发性醛固酮增多症，可使用螺内酯并监测电解质。甲基多巴和拉贝洛尔易导致肝损伤，禁用于肝功能不全患者。非选择性β-阻滞剂和卡维地洛可降低门静脉压力，减少胃肠道出血和死亡风险。利尿剂可能诱发肝性脑病，需谨慎使用。ACE抑制剂和ARBs可改善肝硬化患者预后，但严重肝功能不全患者禁用某些肝脏代谢的ARBs，有腹水的肝硬化患者禁用西拉普利。

女性

• 血压因性别而异，女性血压可能受特定生理状况和药物使用影响。
• 育龄期女性高血压管理中，受孕前应识别并恰当治疗继发性高血压，充分治疗高血压和基础疾病，告知患者孕期禁用RAS抑制剂。
• 围绝经期女性血压有快速上升趋势。
• 性别差异与高血压：女性身体特征导致血压特点，更易发生微血管并发症。肥胖对女性血压影响更大，RAS某些成分表达更强，交感神经系统敏感性和盐敏感性因月经周期和绝经而变化。雌激素有心脏保护作用，年龄相关雌激素下降与盐敏感性增加有关。多种女性特定情况与高血压相关。
• 孕前保健：孕前保健促进健康，国家儿童健康与发展中心发布“孕前检查表”。慢性高血压合并妊娠为高危情况，受孕前应适当控制高血压和基础疾病，孕间期保健对降低后续妊娠并发症风险重要。
• 绝经后：日本女性平均绝经年龄约50岁，绝经后女性血压上升更明显，CVD风险显著增加，且在较低血压水平下风险更高。

青少年

• 为预防CVD，青少年高血压患者血压管理应遵循成人指南。
• 青少年高血压评估应包括评估妊娠意愿、血压类型和合并症等；孕前咨询应评估基础疾病对妊娠影响、解释妊娠对基础疾病影响、强调计划妊娠重要性、讨论安全有效避孕方法；基础疾病管理应包括生活方式改变、选择合适降压药（优先考虑有效控制血压和治疗并发症、选择孕期安全药物、告知患者孕期禁用RAS抑制剂）、必要时启动降压治疗以实现孕前最佳血压控制。
• 青少年身体相当于成人，使用成人血压分类评估和治疗。青少年原发性高血压发病率较低，应考虑继发性高血压。血压升高与遗传、生活方式等因素有关，生活方式改变很重要。轻度高血压无器官损害等疾病时，风险低至中度，降压药物治疗改善预后证据有限，但CVD终生风险增加，治疗应与成人相似。

老年人

• 老年人以收缩期高血压为主，血压变异性增加，降压治疗不良反应更易发生。
• 75岁及以上老年人应根据患者背景制定个体化降压治疗策略。
• 建议根据健康和功能状态对75岁及以上老年人进行分类，确定降压治疗策略。
• 75岁及以上老年人降压药初始剂量一般为标准剂量一半，逐步增加。
• 避免因降压药不良反应导致处方级联。
• 多重用药增加老年高血压患者不良反应风险，应通过多专业协作实施管理策略。
• 减少降压药剂量时，应一次减少一种，同时监测血压。
• 衰弱老年人非药物治疗中建议运动，饮食治疗应避免降低食欲。
• 注意降压药增加衰弱老年人跌倒风险。
• 痴呆合并高血压患者降压治疗应根据健康和功能状态分类个体化确定。
• 高血压合并认知障碍或痴呆患者降压治疗应考虑跌倒风险增加和服药依从性降低。
• 长期护理或临终老年人降压治疗证据有限。
• 75岁及以上老年人根据健康和功能状态分为四类，不同类别有不同目标血压和注意事项。

老年人特征

• 定义：
  • 日本老年学会建议将老年人定义从≥65岁修订为≥75岁
  • 65-74岁高血压增多，治疗与<65岁相似；≥75岁根据患者背景个体化治疗；65-74岁功能显著下降者按≥75岁管理
• 流行病学：
  • 日本是超老龄社会，65岁以上占29.1%，75岁以上占16.1%
  • 65-74岁高血压患病率63%，≥75岁为74%
• 年龄相关变化：
  • 对高血压影响：血管硬化致单纯收缩期高血压；盐敏感性增加
  • 血压变异性增加：大血管弹性降低等因素所致，相关病理状况有体位性低血压等
  • 心血管和肾脏并发症增加：中风、缺血性心脏病、高血压性心力衰竭、心房颤动、慢性肾脏病等增多
  • 对抗高血压治疗影响：不良反应更常见，如跌倒、电解质异常等；认知下降致依从性降低
• 诊断和治疗注意事项：
  • 血压测量：推荐基于家庭血压的院外血压管理；诊断体位性低血压需站立试验或简单风险评估；怀疑餐后低血压需测量餐后血压
  • 目标血压：≥75岁可耐受血压者，SBP目标<130mmHg，有功能下降需个体化判断
  • 非药物治疗：推荐步行和阻力训练结合的运动疗法；≥75岁除非肥胖影响生活否则不建议减重；减盐有效但需避免食欲抑制
  • 抗高血压治疗：≥75岁或65-74岁功能严重下降者，非紧急情况从半量开始，逐渐加量

虚弱、需要护理和临终关怀

• 虚弱定义：身体、心理和社会脆弱性增加，应激恢复能力下降，分“虚弱”“前虚弱”“健壮”
• 虚弱与护理需求：SPRINT显示功能较好的老年人应积极达标；虚弱且ADL受损者抗高血压治疗获益证据有限
• 临终关怀：日本很多老年人和临终癌症患者无明确原因继续服用抗高血压药，临终高血压可能无害
• 老年人分类与抗高血压治疗：根据健康和功能状态分类制定治疗目标，调整药物时需谨慎
• 虚弱高血压患者管理注意事项：
  • 跌倒风险评估：治疗初期或滴定阶段评估站立血压和体位性低血压，用药时充分解释
  • 如果怀疑认知障碍，应进行测试或转诊
  • 非药物治疗：饮食减盐有效但不影响食欲，推荐有氧运动和阻力运动结合，监测体重
  • 药物治疗：与≥75岁人群相同，从半量开始，根据症状和血压调整

认知障碍和痴呆

• 目标血压：痴呆患者一般排除在抗高血压治疗RCT外，血压目标需个体化
• 抗高血压治疗考虑因素：
  • 跌倒风险：痴呆患者体位性低血压增加，用药时需评估风险
  • 药物依从性：认知下降与依从性差有关，可采取减少药物数量等措施

多重用药

• 对高血压治疗的影响：
  • 抗高血压药物与其他药物相互作用：可能减弱疗效或加重副作用
  • 对血压控制的影响：药物性高血压或低血压
  • 降低药物依从性
• 管理和改善方法：
  • 调整整体用药：定期审查药物，考虑更换影响血压管理的药物；使用单剂量包装和联合用药
  • 避免不良反应：避免因抗高血压药物不良反应增加用药
  • 减少抗高血压药物：逐步减少剂量并监测血压
  • 跨专业协作：医生、药师、护士等协作

高血压合并糖尿病相关问题

• CQ12 血压<130/80mmHg的抗高血压治疗对预防糖尿病高血压患者CVD发病率和死亡率是否有效：
  • 推荐意见：强烈推荐糖尿病高血压成人患者血压<130/80mmHg的抗高血压治疗
  • 证据总结：8项RCT的荟萃分析显示，强化血压控制显著降低复合心血管事件和中风风险；增加不良事件风险，但纳入BPROAD试验后结果改变
  • 解释：使用PICO系统制定搜索公式，分析结果显示不同终点事件的风险变化
• CQ13 RAS抑制剂治疗糖尿病高血压患者与CCB或噻嗪类利尿剂相比是否改善CVD事件发病率和死亡率：
  • 推荐意见：RAS抑制剂、CCB和噻嗪类利尿剂治疗糖尿病高血压患者无优势，弱推荐使用
  • 证据总结：12项RCT的荟萃分析未发现RAS抑制剂在预防事件方面优于CCB或噻嗪类利尿剂
  • 解释：评估五项结局，对有或无蛋白尿的RCT进行分层分析

药物选择

• RAS抑制剂、CCB与噻嗪类利尿剂比较：
  • 全因死亡率、中风、心肌梗死无差异
  • 无证据支持RAS抑制剂作为糖尿病高血压患者一线用药，弱推荐使用RAS抑制剂、CCB和噻嗪类利尿剂

老年患者血压目标

• ≥75岁患者：
  • 若耐受，强烈推荐收缩压目标<130mmHg
  • 怀疑认知或身体功能下降时需个体化判断
• 证据总结：
  • 收缩压<130mmHg可降低复合心血管事件、全因死亡率和心血管死亡率，不增加严重不良事件
  • 无证据支持根据合并症、虚弱或功能障碍调整血压目标
• 研究依据：
  • SR纳入多项RCT，包括SPS3、SPRINT、INFINITY等
  • 荟萃分析显示收缩压<130mmHg有益，未增加严重不良事件

十一、血压控制不佳与临床惰性

血压控制不佳情况

• 定义：生活方式调整和适当降压药物治疗后未达目标血压
• 因素及对策：
  • 测量因素：准确测量和记录家庭血压，检查袖带尺寸
  • 生活方式因素：控制盐摄入、体重、饮酒，增加运动
  • 心理因素：提供心理支持和压力管理
  • 药物因素：调整药物治疗，考虑药物相互作用
  • 继发性高血压：筛查并转诊
• 应对措施：
  • 准确测量血压：确认家庭血压测量准确性
  • 考虑生活质量：避免影响患者QOL和ADL
  • 提高药物依从性：评估影响因素并采取相应策略
  • 与患者沟通：采用“一致性”方法，有效沟通并调整治疗
  • 避免临床惰性：医生及时诊断和调整治疗

临床惰性

• 定义与分类：
  • 诊断惰性：医生或医护人员对患者血压控制不佳诊断犹豫或延迟，或未调查难治性高血压原因
  • 治疗惰性：血压超推荐目标值时，医生犹豫启动或改变药物治疗
• 影响：影响生活预后，增加心血管疾病发病风险
• 现状：
  • 很多高血压患者未意识到病情，存在诊断惰性
  • 治疗惰性致血压控制率低，不同研究中治疗惰性患者比例有差异
• 因素：
  • 医护人员：患者多、咨询时间有限、患者依从性问题、医生知识与积极性不足等
  • 患者：血压接近目标值、糖尿病、高龄、高血压治疗史长等
• 改善策略：
  • 提升医生知识，推广治疗指南
  • 促进专科医生与全科医生合作
  • 开展患者与公众宣传活动，对医护人员进行教育
  • 确保医生反馈、正确测量血压及推广家庭血压测量
  • 提高患者对血压管理的认识与兴趣
  • 采用MAP策略，使用联合治疗，设置激励措施

十二、运动疗法与心理方法

运动疗法

• 运动对高血压患者重要，启动前需评估心血管风险
• 短期运动可降低血压，长期中等强度有氧运动效果更明显
• 轻度强度运动对难治性高血压有益，有氧运动与阻力运动结合效果更好

心理方法

• 焦虑和压力等心理问题可能增加血压和心血管疾病风险
• 抗焦虑药有副作用和依赖性，非药物心理方法受关注，可降低血压、提高对疾病接受度和治疗依从性
• 具体心理疗法：
  • 瑜伽和冥想：瑜伽可辅助进入冥想状态，瑜伽休息术可降低血压
  • 正念减压：可减轻压力、降低血压
  • 认知行为疗法：可改善高血压患者血压、焦虑症状和睡眠质量，提高药物依从性

十三、多学科团队方法与专科治疗

多学科团队方法

• 高血压需多方面干预，跨专业协作对血压管理有益
• 涉及医生、护士、药剂师等多专业人员，多专业干预更有效，可提高成本效益，设置激励措施可提升治疗效果

血压短暂升高管理

• 无进行性器官损害：
  • 除嗜铬细胞瘤外，不建议用紧急降压药
  • 有特定原因如疼痛或尿潴留，应处理病因，休息可使血压下降
  • 休息30分钟后收缩压仍超180mmHg，可考虑用降压药，目标约160/100mmHg，避免过度降压
• 心理因素相关：考虑联合使用抗焦虑/抗抑郁药、心理治疗和行为治疗等

团队式高血压护理

• 推荐意见：强烈推荐团队式护理管理高血压患者
• 证据总结：
  • 团队式医疗干预组与对照组相比，收缩压和舒张压显著降低，血压控制不佳患者比例降低
  • 不同专业人员领导的团队式护理均有显著降压效果，不同干预时长也有降压效果
• 专业角色影响：医生、药剂师、护士等不同专业人员领导的团队式护理均有降压效果
• 干预时长效果：不同干预时长均有收缩压降低效果，证实长期稳定降压作用

高血压专科医生治疗

• 高血压专科医生经专业培训，有望比非专科医生实现更高血压控制率
• 回顾性研究支持专科医生治疗效果更好

专业知识医护人员指导

• 有高血压治疗专业知识的医护人员指导，有望比无资质人员更好地改善血压控制
• 专业培训可提高医护人员技能、患者教育质量和满意度，长期可降低医疗成本

十四、难治性高血压

定义与患病率

• 定义：使用包括利尿剂在内的三种不同类降压药仍未达目标血压
• 患病率：因诊断标准等因素难以准确估计，一般约14-16%，排除白大衣高血压后降低

因素与策略

• 因素：包括测量因素、生活方式、患者状况、药物问题、继发性高血压等
• 策略：评估个体因素，调整生活方式，选择合适降压药，考虑使用盐皮质激素受体拮抗剂，必要时咨询专科医生

治疗

• 药物治疗：
  • 利尿剂使用：未使用则开始使用，已使用则调整剂量和类型；eGFR≥30mL/min/1.73m²选噻嗪类利尿剂，<30mL/min/1.73m²选袢利尿剂；考虑使用高于常规推荐剂量，注意电解质和代谢影响
  • 联合用药：多种不同作用机制降压药联用；优先选有适应症药物，常用CCB、ARB或ACEI；推荐用长效药物，足量给药
  • 血压控制不佳处理：调整用药时间，如改为早晚各一次；评估早晚家庭血压或24小时血压变异性，调整药物类型和给药时间；睡前给药可降低24小时和夜间血压
  • 特殊情况处理：加用MR拮抗剂，注意血钾升高；ARB或ACEI换ARNI可能进一步降压，ACEI换ARNI至少间隔36小时；考虑联用交感神经抑制剂，中枢性交感神经抑制剂可能有效；可使用血管扩张剂，注意个体降压特点和副作用；一般避免同类药物重复给药，可考虑联用两种CCB或噻嗪类和袢利尿剂；4期CKD顽固性高血压患者，氯噻酮与袢利尿剂联用可能有效；用多种或高剂量降压药出现意外副作用或血压急剧下降，建议由高血压专家治疗
• 非药物治疗（肾去神经支配等）：
  • 日本临床实践中暂无新非药物治疗获批
  • 海外有多种基于设备的疗法在研发：压力反射激活疗法（BAT）刺激颈动脉窦压力感受器降低血压；颈动脉窦附近放置支架改变形状增强压力感受器敏感性；消融颈动脉体过度活动降低血压；人工创建髂股动脉瘘管有降压效果，但有并发症
  • 肾去神经支配：可能成为顽固性高血压辅助治疗新选择；12项RCT显示，与假手术组相比，肾去神经支配组24小时SBP、DBP、诊室SBP、DBP、日间和夜间SBP、DBP、家庭SBP和DBP均显著降低；降压效果与是否使用降压药、设备类型和代次无关；日本截至2025年4月未纳入医保，国际上2023 ESH指南列为II类治疗选择，美国2023年11月有两款设备获批

特殊问题解答

• CQ 16：肾去神经支配是否推荐用于治疗顽固性高血压？
  • 可能成为未来顽固性高血压辅助治疗新选择，推荐强度2，证据强度B，共识率100%
  • 12项RCT对比肾去神经支配与假手术治疗高血压，结果显示肾去神经支配组24小时SBP、DBP、诊室SBP、DBP、日间和夜间SBP、DBP、家庭SBP和DBP均显著降低
  • 降压效果与是否使用降压药、设备类型和代次无关
  • 日本截至2025年4月未纳入医保，国际上2023 ESH指南列为II类治疗选择，美国2023年11月有两款设备获批
• Q 10：添加MR拮抗剂对顽固性高血压血压管理是否有用？
  • 肾功能受损（eGFR <30mL/min/1.73m²）患者不推荐添加
  • 可显著降低诊室和动态血压，比添加α阻滞剂或β阻滞剂有用
  • 持续治疗时需定期监测肾功能和血钾水平
  • 四项RCT的两项荟萃分析结论为推荐添加，低剂量螺内酯可显著降低血压，虽不良事件发生率略高但无显著差异
  • 依普利酮或依沙利酮疗效研究有限，证据不足
  • 日本限制用于中度肾功能损害患者，螺内酯若利大于弊可谨慎使用，AMBER试验显示联用钾结合剂和螺内酯有效

十五、围产期女性高血压

诊断

• 孕期血压≥140/90mmHg诊断为妊娠期高血压疾病（HDP）
• HDP分类：子痫前期、妊娠期高血压、叠加性子痫前期、慢性高血压
• 严重HDP诊断标准：SBP≥160mmHg或DBP≥110mmHg；母体器官功能障碍或胎盘功能障碍
• 血压测量方法：静息5分钟以上，上臂袖带与心脏水平，坐姿测量两次，取平均值；首次测量双侧上臂血压，差值≥10mmHg取高值；使用精度与汞柱血压计相当的自动血压计
• 蛋白尿判断标准：尿蛋白排泄≥300mg/day或随机尿蛋白/肌酐比≥0.3mg/mg·Cr

目标血压

• 管理HDP需兼顾母体器官保护和胎儿胎盘功能
• 难以确定启动降压治疗或设定血压目标的具体标准，需与产科专家密切合作
• 多次SBP≥160mmHg和/或DBP≥110mmHg建议立即降压并住院
• 慢性高血压建议≥140/90mmHg开始降压，但目前无法确定目标血压值

非药物治疗

• 富含果蔬饮食预防子痫前期有益，高能量、低镁钙摄入与子痫前期相关
• 补钙和维生素D可能有效，但证据不足
• 孕期早期监督下体育活动可预防子痫前期，孕期体育活动降低风险
• 卧床休息对子痫前期影响不明
• 多胎妊娠是子痫前期危险因素，三胎妊娠减胎术可降低风险

药物治疗

• 孕期禁用RAS抑制剂（ACEI、ARB、ARNI）
• 安全合适药物：
  • 甲基多巴：中枢交感神经抑制剂，对子宫胎盘循环和胎儿血流动力学影响小，副作用有嗜睡和肝功能障碍
  • CCBs：硝苯地平、氨氯地平无致畸性增加报道，推荐用缓释制剂，口服不足时可用尼卡地平
  • β阻滞剂：拉贝洛尔安全，阿替洛尔可能导致胎儿生长受限，支气管哮喘患者避免使用
  • 肼屈嗪：血管扩张剂，调整血压困难，降压效果差，副作用多
  • 利尿剂：必要时用于治疗基础疾病，目前无致畸性增加报道

孕期用药

• RAS抑制剂：孕中期及以后使用与胎儿毒性有关，可能导致胎儿低血压、肾血流量减少、肾小管发育异常等；关于致畸性尚无定论，但有报告称风险增加，孕期使用需谨慎；用药女性怀孕应立即停药并考虑替代疗法；ARNI孕期禁用
• MR拮抗剂：孕期使用数据不足
• 硫酸镁：用于预防和管理子痫，可使中枢和外周血管扩张降低血压
• 小剂量阿司匹林：有子痫前期史女性孕早期使用可降低复发风险；日本在预计分娩日期12周内（孕28周后）禁用，预防子痫前期未纳入医保，属超说明书用药

哺乳期用药

• 多数孕期可用降压药哺乳期也可用
• ACE抑制剂如依那普利和卡托普利孕期禁用，但乳汁中排泄少，哺乳期可接受使用
• 甲基多巴与产后抑郁有关，需谨慎使用
• 阿替洛尔在乳汁中浓度较高，主要经肾排泄，哺乳期母亲使用需谨慎
• 柴苓汤有时产后用于利尿，但无降压证据
• 孕期和哺乳期用药咨询可参考当地“日本孕期药物信息研究所”

产后管理

• 短期管理：
  • 子痫前期是胎盘释放胎儿源性循环因子导致的全身内皮细胞功能障碍，产后至少需精心管理一周
  • 子痫前期女性产后血压通常先降后升，3-6天达峰值，约3周稳定
  • 妊娠期高血压疾病是产后高血压主要危险因素，与孕产妇死亡有关
  • 日本2010-2015年妊娠相关高血压致孕产妇死亡30例中，11例发生在产后
  • 产后高血压管理指南证据有限
  • 哺乳期高血压一般可继续用药并维持母乳喂养
  • 日本建议血压降至140/90mmHg
  • 产后12周高血压或尿检异常持续，需考虑继发性高血压或肾病可能并进行鉴别诊断
• 长期管理：
  • 有妊娠期高血压疾病女性下次妊娠发生高血压相关并发症风险约为1/5
  • 有妊娠并发症女性长期患母体疾病风险更高，如高血压、脑血管疾病、2型糖尿病等
  • 应告知患者未来发病风险，指导高血压管理、体重控制和生活方式相关疾病预防
  • 建议长期随访
  • 有子痫前期史女性下次妊娠早期服用小剂量阿司匹林可降低复发风险

孕期血压管理问题

• 非重度高血压药物治疗目标血压：证据不足，未提供推荐意见
• 严格限盐在子痫前期中的必要性：不推荐严格限盐（<6g/天）作为子痫前期非药物治疗方法

十六、儿童高血压

患病率

• 按JSH2019标准，单次多次测量诊断高血压比例为0.1-5.5%，单次测量为0.59-3.75%
• 按AAP 2017标准，单次测量诊断比例为1.4-11.6%，三次测量为2.3%
• 1994-2010年小学生血压呈下降趋势，2000-2019年男性中学生收缩压下降，女性中学生舒张压上升

血压测量和参考值

• 测量方法：应在儿童坐位时用合适袖带在右上臂测量，根据年龄或上臂周长选择袖带，优先听诊法，也可用振荡法自动血压计，但振荡法舒张压往往较低，建议连续测量三次，取第二和第三次平均值或第三次测量值
• 参考值：JSH2025推荐以健康儿童血压分布的90%分位数为治疗目标，管理标准表中增加同人群测量得出的90%分位数，与AAP 2017标准部分对应，舒张压约低10mmHg，JSH未涵盖5岁以下婴儿标准，可参考AAP标准

病因和病理生理

• 6岁及以上儿童以原发性高血压为主，6岁以下尤其是3岁以下儿童继发性高血压可能性增加，肾实质疾病导致的肾性高血压占60-80%
• 危险因素包括肥胖、盐摄入过多、低出生体重

治疗临床实施

• 干预证据：儿童高血压很可能持续到成年，存在相关靶器官损害会增加成年高血压和脑血管疾病风险，早期诊断和干预至关重要
• 治疗和管理程序：日本有筛查标准和管理标准，筛查后按管理标准多次测量确诊、评估严重程度和设定管理目标，动态血压监测或家庭血压测量有助于区分白大衣高血压和隐匿性高血压，治疗目标是血压低于90%分位数，有靶器官损害或继发性高血压建议更低血压目标
• 非药物治疗：包括饮食疗法（限盐限脂，增加富含钾水果、蔬菜和膳食纤维摄入）和运动疗法（推荐游泳、慢跑等有氧运动和瑜伽、拉伸等灵活性运动，每周三次，每次30-60分钟）

睡眠因素

• 儿童和青少年睡眠时长与心血管疾病危险因素相关，短睡眠时长与血压升高、肥胖标志物及胰岛素抵抗有关
• 无论性别、年龄或肥胖状况，较短睡眠时长和较晚就寝时间与较高血压相关，强调保证睡眠质量和减轻压力的重要性

药物治疗

• 适用情况：生活方式调整不足、存在高血压相关器官损害、有症状性高血压或继发性高血压
• 一线药物：CCBs、ACE抑制剂和ARBs
• 注意事项：RAS抑制剂有致畸潜力，青春期后女性用药需谨慎
• 药物选择：优先选用日本国家健康保险覆盖的药物
• 用药原则：低剂量起始，逐渐滴定，密切监测不良反应，必要时调整治疗方案
• 联合治疗：药物治疗与非药物干预结合更有效
• 血压控制后：逐渐减少或停用药物，恢复非药物治疗
• 继发性高血压：同时治疗基础疾病，可治愈情况优先进行确定性治疗

十七、继发性高血压

概述

• 病因：由特定潜在病因引起，病理生理和治疗方法与原发性高血压不同
• 特点：常治疗抵抗，识别和治疗潜在病因可有效降低血压、预防或减轻器官损害
• 患病率：至少占所有高血压患者的10%；原发性醛固酮增多症占5-10%；睡眠呼吸暂停综合征也是重要原因；肾实质疾病引起的高血压占25%
• 诊断：注意区分肾实质高血压与其他情况，参考相关疾病特征和检查进行诊断

常见病因及诊断检查

原发性醛固酮增多症（PA）

• 诊断：
  • 患病率：在高血压患者中占5-10%，是最常见的继发性高血压类型
  • 特征：自主醛固酮分泌、低PRA，典型病例有低钾血症，心血管疾病风险高，多为盐敏感性和治疗抵抗性高血压
  • 分型：单侧病变（可行肾上腺切除术）和双侧肾上腺增生（药物治疗）
  • 筛查人群：高血压伴低钾血症、年轻成人高血压、抵抗性高血压等特定人群
  • 筛查方法：同时测量PAC和PRA或ARC，计算ARR，ARR≥200或PAC/ARC≥40且PAC≥60pg/mL为阳性，100-200为“ARR临界范围”
  • 药物影响：多种降压药影响肾素活性和醛固酮水平，筛查前尽量停药或调整药物
  • 确认试验：阳性筛查结果需至少一项确认试验，特定情况可省略确认试验
  • 亚型诊断和定位：CT检查评估肾上腺病变，AVS是必要检查，特定情况可省略AVS
• 治疗：
  • 治疗方案：单侧病变首选腹腔镜肾上腺切除术，双侧病变或不适合手术者使用MR拮抗剂
  • 手术效果：术后生化治愈率高，但血压正常化率受多种因素影响
  • 药物治疗：MR拮抗剂控制血压和低钾血症，必要时联合其他药物
  • 预后比较：肾上腺切除术在预防心血管疾病死亡率和新发房颤方面可能更优

R单侧病变与双侧病变治疗

• 单侧病变：若医生认为手术合适且患者同意，弱推荐患侧肾上腺切除术；肾上腺切除术可显著降低CVD事件发生率、SBP和用药数量，升高血清K水平，但研究存在局限性，老年患者手术疗效可能降低，术后肾功能恶化可能较明显
• 双侧病变或患者不愿手术：强推荐继续使用盐皮质激素受体（MR）拮抗剂药物治疗，足够剂量的MR拮抗剂可改善长期预后，但治疗目标、不同MR拮抗剂疗效差异及与其他降压药预后差异需进一步研究

其他主要内分泌相关高血压

• 库欣综合征：
  • 分类：ACTH独立型和ACTH依赖型
  • 特征：自主和过度分泌皮质醇，导致高血压、糖尿病等，有特征性体征和非特异性表现
  • 诊断：关注体征，测量血清皮质醇和ACTH水平，进行地塞米松抑制试验，区分不同类型
  • 治疗：手术切除肿瘤手术困难或效果不佳时可采用药物治疗 -注意事项：治疗抵抗性高血压可能存在未诊断的亚临床库欣综合征，需谨慎诊断
• 嗜铬细胞瘤和副神经节瘤：
  • 特征：起源于肾上腺髓质或副神经节引起高血压和糖耐量受损，部分病例有遗传异常
  • 诊断：根据症状和筛查试验（血/尿儿茶酚胺及其代谢物），结合影像学检查确诊
  • 治疗：手术切除肿瘤，术前使用α-阻滞剂控制血压，恶性病例需长期随访
• 其他内分泌疾病：
  • 肢端肥大症：根据特征性体征和相关检查确诊，治疗以手术和药物治疗为主
  • 甲状腺功能亢进：根据症状和甲状腺功能检查确诊，治疗使用抗甲状腺药物和β-阻滞剂
  • 甲状腺功能减退：根据症状和甲状腺功能检查确诊，治疗采用甲状腺激素替代治疗
  • 原发性甲状旁腺功能亢进：约40-65%患者有高血压，根据高钙血症等表现诊断，治疗为切除病变甲状旁腺
  • 其他盐皮质激素过多疾病：包括遗传性疾病、先天性肾上腺增生、药物性假性醛固酮增多症等，根据不同病因诊断和治疗

肾血管性高血压

• 病因与流行病学：
  • 病因：肾动脉狭窄或阻塞，中老年以动脉粥样硬化为主，青年以纤维肌性发育不良为主，其他病因包括主动脉炎症综合征、先天性异常等
  • 流行病学：占所有高血压病例约1%，动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患病率随年龄和心血管疾病增加而升高，纤维肌性发育不良约影响0.4%的人群，女性更常见
• 诊断：
  • 诊断线索：青少年高血压、难治性高血压、使用RAS抑制剂后肾功能恶化等
  • 诊断方法：以影像学检查为中心的形态学诊断为主，功能诊断为辅。首选肾多普勒超声，无法进行或不能确诊时考虑MRA或CTA，必要时行导管主动脉造影或选择性肾动脉造影
• 治疗：
  • 药物治疗：联合使用RAS抑制剂、CCBs和β-阻滞剂，单侧肾动脉狭窄可考虑使用RAS抑制剂，双侧一般禁用
  • 血管重建：纤维肌性发育不良相关的肾血管性高血压，PTRA联合降压治疗效果好；动脉粥样硬化性肾血管性高血压，PTRA联合降压治疗未被证明优于单纯药物治疗

经皮腔内肾动脉成形术（PTRA）联合治疗

• 问题：与单纯药物治疗相比，PTRA联合治疗用于治疗合并高血压的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄，在降低死亡率、CVD发生率、降压和肾保护方面是否更优
• 结论：PTRA联合治疗的优越性未确立，但可考虑肾动脉成形术；PTRA联合药物治疗与单纯药物治疗相比，未降低死亡率或CVD发生率，降压和肾功能改善方面无优势，但未增加不良事件风险，且显著减少了降压药数量
• 局限性：RCT主要终点不同、严重肾动脉狭窄病例数有限、未明确区分双侧和单侧肾动脉狭窄、部分PTRA联合治疗组患者未接受PTRA、部分单纯药物治疗组患者在试验期间接受了PTRA、不同试验定义不同

药物性高血压

• 常见药物及机制：
  • NSAIDs：抑制肾前列腺素合成，导致水钠潴留和血管扩张抑制，降低利尿剂、β-阻滞剂、ACE抑制剂和ARBs的降压效果
  • 甘草制剂：甘草酸抑制11β-羟类固醇脱氢酶，延长皮质醇半衰期，增强内源性类固醇作用，导致水钠潴留和低钾血症
  • 糖皮质激素：增加血管紧张素原和促红细胞生成素的产生，抑制一氧化氮的产生，导致血压升高
  • 环孢素和他克莫司：肾毒性、交感神经系统激活、钙调神经磷酸酶抑制和血管内皮细胞功能障碍导致血压升高
  • 促红细胞生成素和HIF-PH抑制剂：增加血液粘度、血管内皮功能障碍和细胞内钠水平升高导致血压升高
  • 雌激素：增加血管紧张素原的产生导致血压升高
  • 分子靶向抗癌药物：减少微血管床、降低一氧化氮合成和肾功能减退导致血压升高
  • 其他：具有拟交感神经作用的药物可导致血压升高
• 治疗策略：
  • 减少或停用致病药物
  • 根据药物类型选择合适的降压药物，如CCBs、ACE抑制剂、ARBs、β-阻滞剂、利尿剂、MR拮抗剂等

遗传性高血压

• 单基因高血压：
  • 病因：调节肾盐重吸收和肾上腺类固醇生物合成的基因突变
  • 临床特征：发病年龄较轻，常伴有酸碱平衡紊乱、血清钾水平改变或RAA系统异常
  • 诊断：怀疑单基因高血压时，需进行详细的基因分析，遵循相关指南
• 原发性高血压：
  • 遗传因素贡献：30-70%
  • 相关基因：大量单核苷酸变异与血压改变相关，个体对血压的影响较小
  • 人群差异：日本人群中与钠敏感性相关的SNVs患病率可能较高

其他类型继发性高血压

• 血管性高血压：
  • 疾病类型：高安动脉炎、其他血管炎症综合征、主动脉缩窄
  • 治疗：根据疾病的病理生理选择降压药物
• 脑/中枢神经系统性高血压：
  • 病因：脑血管疾病、脑肿瘤、脑炎、头部创伤等导致颅内压升高，脑干腹外侧动脉受压导致交感神经活动增加
  • 治疗：优先治疗基础疾病，伴有神经症状时可考虑手术减压

###其他血管炎性高血压

• 病因：除主动脉炎症综合征（Takayasu动脉炎）外的血管炎症综合征，如结节性多动脉炎、系统性硬化症等
• 结节性多动脉炎：有发热、体重减轻等全身症状，中小动脉有纤维蛋白样坏死和炎细胞浸润，约30%患者出现高血压（≥160/95mmHg），易并发肾衰、心衰、消化道出血等，需控制血压，治疗根据器官病变类型和严重程度决定，以类固醇为主，可联合降压药、血管扩张剂等，急性期可静脉用拉贝洛尔或硝普钠后改用赖诺普利、氢氯噻嗪或拉贝洛尔片
• 系统性硬化症：皮肤真皮层富含胶原的结缔组织增多（纤维化），手指等皮肤硬化，有雷诺现象，抗核抗体阳性，约10-15%患者并发硬皮病肾病，典型者肾血管狭窄或收缩致肾血流减少，激活肾素-血管紧张素系统，导致肾功能快速恶化或恶性高血压（硬皮病肾危象），ACE抑制剂治疗硬皮病肾危象疗效确切，应早期启动，若单用ACE抑制剂血压控制不佳，可联合CCB或α受体阻滞剂

主动脉缩窄

• 特点：先天性或获得性主动脉管腔狭窄，导致上肢高血压、下肢脉搏减弱，常合并主动脉二叶瓣疾病，易并发脑动脉瘤、心衰、冠心病、主动脉夹层，需控制血压
• 机制：狭窄段动脉反射波增加、上半身外周血管阻力增加、主动脉Windkessel效应降低、全身血管重塑，以及肾素-血管紧张素系统和交感神经系统激活
• 治疗：手术或导管介入解除主动脉缩窄，但术后高血压常持续，即使术后血压正常，运动时血压升高也与高血压复发有关，除静息血压测量外，还应采用24小时动态血压监测或运动负荷试验评估血压，药物治疗可选用噻嗪类利尿剂、CCB、ACE抑制剂、ARB，但疗效未在RCT中验证

脑和中枢神经系统高血压

• 病因：脑血管疾病所致高血压参考第9章；中枢神经系统疾病如脑肿瘤（尤其是后颅窝肿瘤）、脑炎（或脑膜炎）、脑外伤等，可因颅内压升高或脑干缺血导致交感神经活动增加和高血压（库欣反应）；神经血管压迫综合征因延髓腹外侧周围动脉受压致交感神经活动增加而出现高血压
• 特点：急性缺血性卒中患者血压波动大，功能预后差，手术减压可降低血压，有面肌痉挛或三叉神经痛等神经症状者可积极考虑手术减压，但减压手术疗效和安全性未确立，无神经症状者应用时应谨慎
• 治疗：有效降压药物治疗未确立，中枢交感神经抑制剂和有交感神经抑制作用的CCB有降压作用报道

十八、高血压急症和亚急症

定义和分类

• 高血压急症指血压严重升高（通常≥180/120mmHg）导致脑、心、肾、大血管等靶器官急性损伤和进展，即使血压未异常升高，如高血压脑病、子痫、主动脉夹层等血压快速升高情况也属急症，需紧急降压；无器官损伤快速进展的严重高血压为高血压亚急症，无证据表明亚急症紧急降压可改善预后
• 高血压急症包括加速性恶性高血压、高血压脑病等多种情况，急诊科患者中高血压急症患病率为0.3-0.5%，严重高血压患者中为35.9%，院内死亡率达9.9%，怀疑高血压急症时需快速评估

高血压急症分类

• 子痫
• 与手术相关的高血压急症：需急诊手术患者的严重高血压、术后高血压、血管缝线处术后出血
• 冠状动脉搭桥术后
• 严重身体烧伤
• 严重鼻出血
• 加速-恶性高血压、围手术期高血压、反跳性高血压、烧伤和鼻出血（非严重情况归为紧急情况）

高血压急症血压控制目标与方法

• 目标：首小时降低不超基线25%，2-6小时降至约160/100mmHg，24-48小时逐渐降至<140/90mmHg；主动脉夹层急性期SBP降至<120mmHg；急性脑出血SBP迅速降至<140mmHg；重度高血压孕妇SBP≥160mmHg和/或DBP≥110mmHg时需迅速降压，子痫等情况降至<160/105mmHg
• 方法：初始目标达成后过渡至口服药物，停用静脉治疗；日本常用硝苯地平，急性心力衰竭或急性冠脉综合征伴严重高血压用静脉硝酸甘油；无液体过载不推荐袢利尿剂

疑似高血压急症评估要点

• 病史症状：高血压诊疗史、药物使用情况、头痛等症状
• 体格检查：血压、脉搏等生命体征，各系统检查
• 紧急检查：尿常规、血常规、血生化、心电图等

高血压紧急情况处理

• 患病率：急诊患者中为0.9%
• 特点：有长期高血压和慢性器官损害，自动血流调节下限高
• 治疗：诊断后数小时内开始，24-48小时降至约160/100mmHg；常用口服药物，避免硝苯地平胶囊或单次静脉注射硝苯地平；根据情况选药，注意药物不良反应；初始可门诊治疗，监测后门诊调整，高危患者建议住院，必要时咨询专家

常用肠胃外药物

特殊类型高血压急症处理

• 高血压脑病：
  • 定义：血压升高超脑自动调节上限致脑水肿
  • 症状：头痛等，神经影像学排除其他疾病
  • 治疗：立即诊断，降低平均血压20-25%，用可滴定静脉药物，首选静脉硝苯地平，避免肼屈嗪
• 急性脑血管疾病：
  • 缺血性卒中：溶栓前BP≥185/110mmHg或溶栓后24小时内>180/105mmHg推荐降压；机械取栓后SBP≥180mmHg快速降压，避免过度降压；非溶栓或取栓患者急性期一般不降压，纠正低血压
  • 脑出血：SBP尽早降至<140mmHg并维持>110mmHg，降幅不超90mmHg
  • 蛛网膜下腔出血：轻中度患者动脉瘤治疗前SBP降至<160mmHg
• 急性心力衰竭伴血压升高：
  • 情况：外周血管阻力增加等
  • 治疗：氧疗、CPAP、硝酸酯类，有液体过载用利尿剂，必要时转心血管专科，血压控制后调整降压治疗
• 急性冠脉综合征伴严重高血压：
  • 治疗：心绞痛发作先用硝酸甘油SBP迅速降至<140mmHg，静脉输注硝酸甘油，右心室梗死慎用，无禁忌可联用β-阻滞剂
• 主动脉夹层（急性期）：
  • 治疗：A型急诊手术，B型有并发症介入治疗，无并发症药物治疗；SBP目标100-120mmHg，心率<60次/分；初期用静脉药物，无禁忌尽早用β-阻滞剂，未达目标联用其他药物，注意不良反应
• 嗜铬细胞瘤、副神经节瘤：
  • 治疗：1小时内SBP降至<140mmHg，静脉用酚妥拉明，同时口服选择性α-阻滞剂，有心动过速先建立α-阻滞再用β-阻滞剂；补充液体，手术时按需用酚妥拉明等
• 加速-恶性高血压：
  • 特点：血压显著升高，进展快，预后差
  • 治疗：数小时内逐渐降低平均血压约20-25%，用抑制RAS药物，低剂量开始，监测指标，必要时补充液体或联用袢利尿剂

十九、围手术期血压管理

术前评估

• 重要性：识别继发性高血压，评估靶器官损害和并发症，稳定血压
• 处理：怀疑嗜铬细胞瘤推迟手术；可治愈继发性高血压优先治疗；无明确安全手术血压阈值，术前BP≤130/80mmHg或达目标值；BP≥180/110mmHg考虑推迟手术；推荐家庭血压或24小时动态血压评估

围手术期降压治疗

• 药物使用：继续服用降压药，术后尽快恢复；避免手术当天开始用β-阻滞剂，慢性用药继续；按需考虑术前停用袢利尿剂；高危患者按需停用ACE抑制剂或ARBs，监测并术后恢复用药
• 血压管理：紧急手术和术中血压升高用静脉降压药；术后尽早恢复治疗，管理影响血压因素

牙科手术

• 处理：评估高血压和术前血压管理；BP≥180/110mmHg优先降压；患者按医嘱服药；注意局部麻醉剂使用，控制剂量和镇痛